Fisher—Adams氏综合征1例报告

本文报告了１例Ｆｉｓｈｅｒ－Ａｄａｍｓ氏综合征患者。突然记忆力丧失６小时，，以近期记忆力缺失障碍为主要表现，经过治疗发病后９小时记忆力开始。住院３天后临床判定“治愈”出院，本文对该病的临床、生理及病理进行了初步探讨，认为本病是供应颞叶内表面海马及其附近区域的一个动海马动脉血所致的一时性可逆性脑功能缺失。本病大部分病例可自行恢复，经过治疗无不良后果。一部分可发展完全性卒中。     

大面积脑梗塞36例临床观察

在CT应用于临床以前,大面积脑梗塞不易得到确诊,随着影像学技术的发展,大面积脑梗塞越来越受到临床工作者的重视.现将我院1989～1995年2月间经CT证实的36例大面积脑梗塞结合有关文献进行回顾性分析.1临床资料1.1一般资料 男26例,女10例,年龄41～71岁,平均61岁.病前脑动脉硬化病史31例,占86.1%;高血压病史24例,冠心病12例,颈动脉系统TIA发作4例,糖尿病4例,动脉炎1例.     

扭转性肌张力障碍（附1高发家系）

扭转性肌张力障碍(torsion dystonia),旧称扭转痉挛或变形性肌张力障碍,以轴线的扭转性不随意运动为特征。按其病因可分为原发性和继发性,前者少见,呈家族性发病或散发,以常染色体隐性遗传多见,很少显性遗传。国内对此病报道尚少,现将我院的1例住院患者及其家系调查报告如下。 临床资料 患者,男,17岁,右利。因头及躯干不自主扭转运动5年入院。5年前无明显诱因出现右手写字不准,继而躯     

氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响。方法采用慢性不可预见性的温和刺激结合孤养建立抑郁症动物模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马组织Bcl-2 2-ΔΔCt显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明模型组大鼠海马组织Bcl-2 mRNA表达下调。与模型组比较,氟西汀高剂量组和氟西汀低剂量组Bax 2-ΔΔCt显著降低,表明Bax mRNA表达下调;而氟西汀高剂量组和氟西汀低剂量组Bcl-2 2-ΔΔCt显著升高,表明Bcl-2 mRNA表达上调。结论慢性不可预见性温和刺激结合孤养可诱导大鼠脑组织Bcl-2表达下调,而氟西汀通过抑制海马组织Bax mRNA的表达和促进Bcl-2 mRNA表达,进而减少神经细胞凋亡的作用。     

舒必利对抑郁大鼠模型脑内酶的影响

目的：研究抑郁症模型大鼠脑内单胺氧化酶（MAO）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）、γ-谷胺酰转移酶（γ-GT）的活性改变,探讨舒必利治疗抑郁症的作用机制。方法：本实验分为正常对照组、抑郁症模型组和舒必利治疗组3个实验组,每组10只Wistar雄性大鼠,除正常对照组外,其余两组均单笼饲养。从第14日起,抑郁症模型组和舒必利治疗组的大鼠按程序给予刺激,同时,抑郁症模型组的大鼠每日腹腔注射生理盐水1．0ml,舒必利治疗组的大鼠每日腹腔注射舒必利32．5mg／kg,在刺激的前、中、末期,分别对每只大鼠进行行为学测定和糖水消耗实验。刺激进行27d后,处死大鼠,冰上取脑,检测各实验组大鼠脑内MAO、GST、γ-GT的活性。结果：抑郁症模型组的MAO较正常对照组显著增高（P〈0．05）,舒必利治疗组与正常对照组间的差异无显著性（P〉0．05）;抑郁症模型组的7．GT的活性较正常对照组和舒必利治疗组显著增高（P〈0．01）,正常对照组与舒必利治疗组间无显著差异（P〉0．05）;GST的活性在各组间均无显著差异。结论：舒必利治疗抑郁症模型大鼠可引起MAO、γ-GT的活性降低。     

氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织SynI mRNA表达的影响

目的观察氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织SynI mRNA表达的影响。方法采用慢性不可预见性的温和刺激结合孤养建立抑郁症动物模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑组织SynI mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马组织SynI2-ΔΔCt显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明模型组大鼠海马组织SynI mRNA表达下调。与模型组比较,氟西汀组SynI2-ΔΔCt显著升高,表明SynI mRNA表达上调。结论不可预见性的温和刺激结合孤养可诱导大鼠脑组织SynI mRNA表达下调,而氟西汀通过促进SynI mRNA表达,进而减少神经细胞凋亡的作用。