实验性低氧性肺血管改建的a－平滑肌肌动蛋白表达和超微结构观察

用ａ－ＳＭＡ免疫组化标记及透射电镜观察低氧对Ｈｉｌｌｔｏｐ大鼠肺血管床的影响，结果显示：肌性动脉ａ－ＳＭＡ阳性细胞分布范围增宽，强度增强，非肌性血管内膜下有阳性细胞出现；肺泡隔内出现ａ－ＳＭＡ阳性细胞；肺泡道的肺泡开口处ａ－ＳＭＡ阳性细胞增多且反应增强；肺血管密度增加；电镜显示肺间质中可见浆内有肌丝的肌纤维母细胞及成熟的平滑肌细胞。观察结果提示：低氧使肺血管床肌化延伸到远端微小血管；低氧性肺动脉高压形成关键因素并非平滑肌细胞增生而是微血管床中间型非肌性细胞呈收缩性表型转化。     

实验性低氧性肺血管改建的α—平滑肌肌动蛋白表达和超微结构观察

用α－ＳＭＡ免疫组化标记及透射电镜观察低氧对Ｈｉｌｌｔｏｐ大鼠肺血管床的影响，结果显示：肌性动脉α－ＳＭＡ阳性细胞分布范围增宽，强度增强，非肌性血管内膜下有阳性细胞出现；肺泡隔内出现α－ＳＭＡ阳性细胞；肺泡道的肺泡开口处理α－ＳＭＡ阳性细胞增多且反应增强；肺血管密度增加；电镜显示肺间质中可见浆内有肌丝的肌纤维母细胞及成熟的平滑肌细胞。观察结果提示：低氧使肺血管床肌化延伸到远端微小血管；低氧性肺动脉     

ECHINOCOCCOSIS ALVEOLARIS IN QINGHAI PROVINCE

Eleven echinococcosis alveolaris cases seen in Qinghai province are reported. The etiology and distribution of the disease as well as the formation of gallstones are discussed.     

延胡索乙素和山莨菪碱对低氧性肺血管改建和右心肥大的影响—组织计量观察

用组织计量(肺血管肌化、RV/FBW、RV/HW、％MT)和免疫组化(Desmin)方法初步证实de—THP可抑制大鼠低氧性肺血管改建和右心肥大,但未能证实654-2类似效果。     

高原心脏病病理(文献复习附:小儿高原心脏病十六例尸解观察)

高原心脏病病名至今在国外文献中尚未见明确引用而统称之谓慢性高山病或Monge's 病、慢性 Soroche 等。就其病因本质而论,系由于机体对高原缺氧适应能力之减退或丧失而引起的慢性肺心病。     

高原胎盘的组织计量观察

研究机体对高原缺氧的生理性适应及适应机制是高原医学的重要内容。动物实验与人体胎盘的研究资料已证实母体——胎盘——胎儿系统对高原缺氧的适应能力很强①。进一步探讨胎盘屏障在缺氧适应过程中的组织学变化,不仅是高原医学的组成部分,也是围产医学不可少的内容。