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1.
目的:研究乳腺癌中肿瘤抑制蛋白(p53)、表皮生长因子受体(EGFR)表达与病理分期、组织学分级的关系。方法:选取2018年1月~2020年7月开封市妇产医院病理科100例乳腺癌患者术后病理组织行免疫组化,观察组织内p53、EGFR表达情况;收集患者临床资料,采用Spearman相关性分析p53、EGFR表达与病理参数关系。结果:经Spearman相关性分析显示,p53突变型和EGFR阳性者与肿瘤大小、淋巴转移、病理组织学分级呈正相关(P<0.05)。结论:p53、EGFR在乳腺癌中呈高表达,与患者病理组织学分级等病理特征呈正相关,可对患者预后提供一定判断。 相似文献
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目的:检测人肾细胞癌(RCC)组织中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人RCC发生发展的关系。方法:手术方法获得6例经病理检查诊断为RCC组织标本,采用Western blotting法检测RCC组织和癌旁组织中Notch信号通路受体、配体蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,RCC组织中Notch信号的受体Notch-1以及配体Jagged-1的表达水平均明显降低(P<0.05),受体Notch-2及配体Jagged-2表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:RCC中Notch信号途径蛋白表达水平发生了明显的变化,Notch信号途径可能参与了RCC的发生发展过程。 相似文献
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目的:观察尾叶香茶菜二萜类化合物B(DB)对人宫颈癌细胞株Hela细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法:处于对数生长期的Hela细胞分为正常对照组,0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0mg.L-1DB实验组,MTT法观察不同剂量DB作用24和48h后Hela细胞增殖抑制率,相差显微镜观察DB作用后Hela细胞形态的改变,RT-PCR和Western blotting分别观察DB作用后Hela细胞P53、P21、CDK2mRNA和蛋白表达水平。结果:MTT检测,24h时2.0、4.0、8.0DB组Hela细胞增殖抑制率分别为18.18%、28.89%和32.84%,48h时2.0、4.0、8.0DB组Hela细胞增殖抑制率分别为26.64%、47.03%和51.90%,呈时间-剂量依赖性(P<0.05或P<0.01);形态学观察,DB作用后Hela细胞变圆、体积缩小,有部分细胞漂浮;2.0、4.0和8.0mg.L-1DB分别作用Hela细胞24和48h后,P53和P21mRNA和蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.01),CDK2mRNA和蛋白表达水平明显低于正常对照组(P<0.01)。结论:DB可抑制Hela细胞生长,其机制可能与上调细胞周期相关基因p53、p21的表达,下调CDK2表达,从而影响细胞从G1期进入S期有关。 相似文献
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目的:探讨miR-let-7d对肺癌细胞核受体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的调控及对肺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:用生物信息学分析与PPARγ相关的microRNA,通过质粒报告基因验证miR-let-7d的作用靶点;利用Western blot法筛选出PPARγ表达水平低的肺癌细胞株;通过双萤光素酶标记和Western blot法验证miR-let-7d对肺癌细胞中PPARγ表达的调控作用;通过集落形成实验检测miR-let-7d对肺癌细胞增殖能力的调控作用;通过Transwell侵袭实验检测miR-let-7d对肺癌细胞侵袭能力的作用。结果:生物信息学的分析结果证明miR-let-7d可以调控核受体PPARγ的蛋白表达;在核受体PPARγ的3’UTR包含2个功能性的miR-let-7d结合位点;PPARγ是miR-let-7d的直接靶点,miR-let-7d可在蛋白和mRNA水平直接调控PPARγ的表达;miR-let-7d inhibitor通过升高PPARγ的表达促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力。结论:miR-let-7d能够通过靶向增加具有抑癌作用的核受体PPARγ的表达水平,抑制肺癌细胞的增殖和侵袭能力。 相似文献
6.
目的:通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin(LAC)对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法:体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC 2.5 μmol/L组、LAC 5.0 μmol/L组及LAC 10.0 μmol/L组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2 mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65 蛋白表达。结果:与对照组比较,LAC 5.0 μmol/L组和LAC 10.0 μmol/L组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低(P<0.05),而细胞凋亡率、Bax/bcl-2 mRNA和蛋白的比值增加(P<0.05)。结论:LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。 相似文献
7.
目的研究氯丙嗪(CPZ)对PC-12缺氧缺糖细胞保护作用的机制。方法实验分组为正常对照组(con)、缺氧缺糖模型组(M)、氯丙嗪低浓度组(1μmol.L-1、L)、氯丙嗪高浓度组(2.5μmol.L-1、H),MTT法检测各组PC-12细胞增殖率,RT-PCR方法检测各组PC-12细胞中IκBα和caspase-3的mRNA的表达水平,用Western blotting方法检测各组PC-12细胞中NF-κB P65和NF-κB P50的表达水平。结果与模型组相比,缺氧缺糖氯丙嗪低浓度组和缺氧缺糖氯丙嗪高浓度组细胞增值率明显升高,差异有统计学意义,同时IκBα和caspase-3的mRNA表达水平明显下降(P〈0.01)、NF-κB P65和NF-κB P50蛋白的水平明显升高(P〈0.01),差异有统计学意义。结论氯丙嗪能够减轻缺氧缺糖引起的细胞损伤;其机制可能与调控IκB/NF-κB途径,减少凋亡相关基因的表达有关。 相似文献
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目的:利用维生素K3(VitaminK3,Vk3)复制子宫颈癌Hela细胞损伤模型,观察线粒体融合分裂基因的变化,探讨线粒体融合分裂基因在Vk3诱导Hela细胞凋亡过程中的作用。方法:MTT法检测各组Hela细胞存活率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡,RT-PCR方法检测各组Hela细胞中线粒体融合基因Mfn1、Mfn2和Opa1及线粒体分裂基因Drp1、Fist1和MTP18mRNA表达。结果:Vk3能够降低Hela细胞存活率,并且Hoechst33258染色结果显示细胞呈现凋亡形态变化,凋亡率增加,Mfn1、Opa1、和MTP18mRNA表达量明显下降(P<0.05);而与Vk3单独作用组比较,Vk3+NAC联合作用组Hela细胞存活率增加(P<0.05),凋亡率降低,Mfn1、Opa1、和MTP18mRNA表达量明显增加(P<0.05)。结论:线粒体融合和分裂基因表达的降低都有可能参与了氧化应激诱导的细胞损伤作用。 相似文献
10.
目的探讨Bcl-2抑制剂S1诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的机制。方法实验分为对照组、S1低剂量组(S1 2.5μmol/L)、S1中剂量组(S1 5μmol/L)和S1高剂量组(S1 10μmol/L),MTT检测细胞存活率、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western印迹检测内质网应激凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果与对照组相比,S1可以明显降低B16细胞存活率,差异有统计学意义(P﹤0.05);给予S1后B16细胞凋亡率明显上升,同时Western印迹结果显示,内质网应激相关蛋白GRP78以及内质网应激-凋亡相关蛋白CHOP表达水平明显上升,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论小分子化合物S1可以通过内质网凋亡信号通路引起B16细胞发生凋亡。 相似文献