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血管紧张素转换酶2基因转染对人内皮细胞MIF表达的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:探讨重组血管紧张素转换酶2(ACE2)基因转染对体外培养的人血管内皮细胞中由血管紧张素(Ang)II诱导的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响。方法:克隆和构建含人ACE2基因全长的重组质粒(pACE2),并将之转染入人血管内皮细胞中。分别采用实时定量PCR和Western印迹技术检测转染细胞中的MIF mRNA与蛋白表达情况。结果: Ang Ⅱ(100 nmol/L)和Ang IV(100 nmol/L)刺激后均可诱导人血管内皮细胞中MIF mRNA及蛋白表达增加(P<0.01)。pACE2基因转染可明显抑制内皮细胞中由Ang II和Ang IV诱导的MIF mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论: ACE2基因过表达可明显抑制人内皮细胞中炎症介质MIF的表达,提示ACE2基因具有一定的抗炎症效应。通过调节ACE2基因的活性和表达,很可能为炎症相关疾病如动脉粥样硬化治疗提供新的策略。 相似文献
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目的探讨Pyr1-apelin-13对于大鼠心肌成纤维细胞自噬和氧化应激的影响及其作用机制。方法提取新生大鼠心肌成纤维细胞(CFs),给与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),Pyr1-apelin-13,雷帕霉素干预,使用Western blot法和免疫荧光技术检测自噬信号分子,使用DHE法检测氧自由基生成,观察Pyr1-apelin-13在AMPK/mTOR通路中的作用。结果在体外培养的CFs细胞中,AngⅡ刺激通过上调P62和磷酸化mTOR抑制自噬水平,伴有LC3II、Beclin-1和磷酸化AMPK降低及氧化应激水平增高;而Pyr1-apelin-13或雷帕霉素干预后逆转AngⅡ介导的自噬下调,表现为LC3II/I、Beclin-1和磷酸化AMPK水平上升,P62表达和磷酸化mTOR下降,细胞氧化应激损伤减轻。结论Pyr1-apelin-13可通过调控大鼠心肌成纤维细胞AMPK/mTOR自噬信号发挥其抗氧化和促自噬的细胞保护功效。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统与心肌纤维化及重塑 总被引:1,自引:0,他引:1
研究表明,肾素-血管紧张素系统(RAS)表达和/或活性异常与心肌纤维化及重塑密切相关。本文就RAS系统与心肌纤维化及重塑的关系及其干预与心肌重塑防治的最新进展作一综述。 相似文献
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近年来,肾脏纤维化已成为肾脏病学界的研究热点之一。肾脏纤维化是慢性肾脏病(CKD)共同的病理形态学特征,是指在各种致病因子如炎症、各种损伤、高血压、糖尿病等的作用下,肾脏组织出现肾小管萎缩、大量炎症细胞浸润、肾间质成纤维细 相似文献
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RAS系统、血管重塑与高血压 总被引:1,自引:0,他引:1
高血压病(Essential hypertension,EH)以动脉血压升高为特征,是危害人类健康的主要疾病之一,我国目前的患病率高达18.8%。肾素一血管紧张素系统(renin-angioteiasin system,RAs)是体内重要的血压调控系统,通过对心血管和肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡。血管重塑(vascular remodel—ing)是高血压病的一种显著性病理特征,也是导致高血压许多机体并发症如动脉粥样硬化、脑卒中及心、肾功能衰竭的主要原因之一。本文就RAS系统的构成,RAS系统、血管重塑与高血压的关系以及高血压防治的最新研究进展作一综述。 相似文献
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目的:探讨全反式维甲酸(atRA)对高血压大鼠体内心血管活性多肽apelin及其受体APJ信号的影响。方法:采用12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)及其同源对照WKY大鼠,经腹腔注射atRA,为期1月。分别用实时荧光定量多聚酶链式反应(PCR)与免疫印迹技术测定atRA治疗后SHR体内apelin和APJ受体的表达情况。结果:与WKY对照组相比,SHR心脏组织中apelin及其受体APJ的 mRNA和蛋白表达明显下调(P均<0.01)。而atRA治疗后SHR(低、高剂量atRA组)大鼠心脏组织中apelin、APJ表达出现上调(P均<0.05)。结论:长期atRA治疗促进SHR大鼠心脏组织中apelin及其受体APJ的表达增加,提示转录调节剂atRA很可能对人类高血压病防治具有积极作用。 相似文献
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目的研究瞬时受体电位通道M7(Transient receptor potential melastatin 7 channels,TRPM7)抑制剂对压力超负荷所致心肌肥厚及炎症反应的影响。方法雄性SD大鼠20只,随机分为三组:假手术组(n=6)、主动脉缩窄组(TAC组)(n=7)、TAC+2-Aminoethoxydiphenyl Borate(2-APB)组(TRPM7抑制剂组)(n=7)。通过在右侧无名动脉和左侧颈总动脉之间缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。抑制剂组造模前一天开始给药,腹腔注射,每3天一次,2.5mg/kg。造模2周后取各组大鼠左心室,将心肌样本切片,苏木素-伊红染色观察心肌形态学改变;Masson染色检测心肌组织胶原沉积,免疫荧光检测TRPM7、巨噬细胞标记分子CD68和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果 TAC组与假手术组相比,心肌细胞直径增大,胶原沉积增多,TRPM7、CD68、MCP-1表达均增加;TRPM7抑制剂处理后,上述情况均有改善。结论 TRPM7的表达在压力超负荷诱导的心肌肥厚模型中显著增加,抑制TRPM7改善心肌肥厚,减少心肌组织胶原沉积及巨噬细胞浸润。 相似文献
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目的研究中国原发性高血压患者的血管紧张素转换酶2(ACE2)基因G/A多态性与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压疗效的相关性。方法用贝那普利10-20mg/日对211例高血压患者进行为期6周的降压治疗,用PCR产物测序方法检测患者的ACE2基因多态性,分析其与收缩压、舒张压、脉压及平均动脉压在治疗前后变化的相关性。结果在男性高血压患者中,该基因多态性与降压疗效相关,治疗前后G等位基因携带者与A等位基因携带者平均动脉压的降幅分别为11.84±7.20mmHg和8.92±7.64mmHg(p=0.033),G等位基因携带者的疗效优于A等位基因携带者;在女性患者中未发现这种相关性。结论在男性高血压患者中ACE2基因G/A多态性对ACEI的降压疗效有一定的影响。 相似文献
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