黄腐酸对小鼠实验性糖尿病预防作用的观察

糖尿病是一种常见的代谢内分泌疾病。胰岛素的相对或绝对不足是引起糖、脂肪和蛋白质等代谢紊乱的主要原因。糖尿病的主要特征是高血糖和糖尿。本实验用小剂量链佐霉素(streptozotocin)多次腹腔注射的方法,选择性地损伤胰岛B细胞,造成糖尿病模型,以血糖为指标,观察黄腐酸是否有预防胰岛B细胞受链佐霉素的损伤,从而防止或减轻糖尿病高血糖的发生。     

国产五肽胃泌素对各种胃疾病胃酸分泌功能的研究

通过我们的动物实验证实,国产五肽胃泌素的活力与进口五肽胃泌素的活力相似。我们对北京地区经胃镜及活检诊断的10名正常人与207名各种胃疾病患者,进行了国产五肽胃泌素胃酸分泌功能的测定。结果提示其胃酸分泌与所患疾病、种族以及饮食习惯有密切关系。肌注五肽胃泌素后出现的泌酸高峰,老年人要比青年人晚,故肌注五肽胃泌素后,至少应用收集60分钟胃液为宜。我们认为分析各种胃疾病中泌酸高峰不同分布的情况,对诊断和予后是有价值的。     

促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略

缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件。在脑缺血中心区血流明显减少，能量储备贫乏。神经元可在几分钟内发生死亡。然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻，从相邻和对侧血管可获得部分血液供应。神经元往往受损成程度较轻或表现为变性。因此如何保护半影区神经元的功能，防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点。已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化，炎症反应和凋亡。其中促细胞因子，如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用。IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应，如胶质细胞和神经元之间，细胞因子和细胞因子之间反应。这些成分相互作用，相互促进，最后导到神经死亡。尽管积累了大量研究资料，但详细的分子机制尚未阐明。这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用，信号转导靶分子，及神经细胞保护机制。     

DNCB所致小鼠结肠炎与LMIF的关系

目的:用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导小鼠肠迟发过敏反应及结肠炎症和溃疡,并观察白细胞移动抑制因子(LMIF)活性的变化,以探讨DNCB结肠炎与人类溃疡性结肠炎(UC)的关系。方法:将小鼠随机分为实验组和对照组,首先用3.3%DNCB涂腹致敏,然后以0.1%DNCB、0.2%DNCB和0.4%DNCB(对照组以60%乙醇)灌肠,每天1次,连续4d。观察疾病活动指数、结肠大体和镜下改变,以及LMIF活性的改变。结果:0.2%DNCB和0.4%DNCB组疾病活动指数、组织病理学评分以及LMIF活性均显著高于对照组(P＜0.05,P＜0.01)。结论:DNCB能够诱导小鼠溃疡性结肠炎,并在此UC的发病过程中LMIF活性显著升高。此动物模型对于进一步探讨人类UC发病的免疫学机制将有重要意义。