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site-3毒素是从海葵和蝎子等生物中提取出来的多肽类毒素,能够与电压门控钠通道IV区域的S4段附近site-3位点结合,从而抑制钠通道的快速失活。本文综述了site-3毒素作用于心肌细胞钠通道的电生理效应及与心肌细胞钠通道相互作用的分子机制。 相似文献
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目的 交感神经活动亢进是慢性心力衰竭(CHF)的主要心血管改变特征之一,并与压力交感反射的功能低下密切相关。孤束核(NTS)是压力反射中枢传递的关键核团,本研究将明确心血管中枢NTS超氧阴离子在介导CHF压力交感反射低下中的作用。方法 SD大鼠通过结扎冠状动脉左前降支后获得CHF模型,对照为假手术组(Sham),并通过NTS微量注射超氧化物歧化酶模拟剂Tempol比较观察两组动物肾交感神经活动和压力交感反射敏感性的影响。结果 在麻醉动物模型上,CHF交感神经活动基础值高于Sham组(P<0.05),而压力交感反射敏感性低于Sham组。Sham组NTS微量注射Tempol (10 nmol/50 nL)不影响基础肾交感神经活动和压力交感反射敏感性,而在CHF组,Tempol能降低肾交感神经活动(P<0.05),并增加压力反射敏感性。结论 NTS超氧阴离子不仅参与CHF交感兴奋性的增加,而且具有降低压力交感反射敏感性作用,提示NTS氧化应激是CHF心血管活动异常的重要机制。 相似文献
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