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目的探讨急性低血压通过兴奋前庭神经核调节血压的中枢机制中,影响孤束核(NTS)功能活动的神经化学机制。方法利用微量透析法和高效液相色谱-电化学检测法,测定失血诱发急性低血压时正常和破坏一侧前庭器官大鼠孤束核细胞外液中谷氨酸(Glu)和牛磺酸(Tau)含量的变化。结果诱发急性低血压在正常大鼠NTS细胞外液中Glu和Tau的含量均明显增加(P<0.05),另外药物破坏一侧前庭器官(UL)后再诱发急性低血压时损伤侧NTS细胞外液中Glu和Tau含量仍然明显增加,与正常组相比较无显著性差异。结论在急性低血压诱发前庭神经核兴奋调节血压的中枢机制中,通过释放谷氨酸和牛黄酸影响NTS的活动,除此之外可能还有其他机制的参与。 相似文献
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目的:利用脑部微量透析法和高效液相色谱分析法,测定静脉注射硝普钠诱发急性低血压后清醒大鼠前庭神经内侧核区细胞外液标本中谷氨酸和牛磺酸含量的变化。方法:实验于2005-02/09在延边大学基础医学院生理学教研室进行。选用Wistar系雄性大鼠,查随机数表法随机分为正常组、单侧迷路破坏损伤同侧组、单侧迷路破坏损伤对侧组,每组6只。单侧迷路破坏组左侧中耳注入对氨基苯胂酸盐损伤外周前庭器官,2周后进行实验。正常组左侧中耳注入生理盐水。腹腔注射水合氯醛麻醉,行股动静脉插管,用于血压监测和静脉给药,动、静脉插管经皮下向后背穿到头部。经股静脉注射硝普钠使动脉血压下降约30%左右。参照Paxinos&Watson大鼠脑图谱将透析膜的外套管插入到前庭神经核,透析膜的外套管内插入自制的透析导管,利用脑部微量透析法收集样本。参照Jin等方法配制诱导剂,高效液相色谱分析法观察静脉注射硝普钠诱发急性低血压后,前庭神经内侧核区细胞外液标本中谷氨酸和牛磺酸含量的变化。结果:实验纳入18只大鼠中,18只是透析探针准确进入预定区域的动物。正常组动物,静脉注射硝普钠使血压平均下降30%时,前庭神经内侧核区谷氨酸含量明显增加(P<0.01),而牛磺酸含量却明显降低(P<0.05);单侧迷路破坏损伤同侧组,诱发急性低血压后前庭神经内侧核区谷氨酸含量则无明显变化(P>0.05),牛磺酸含量明显下降(P<0.05);单侧迷路破坏损伤对侧组,诱发急性低血压后谷氨酸和牛磺酸含量都明显增加(P<0.05);诱发急性低血压后,损伤侧前庭神经内侧核区谷氨酸无显著性变化,而牛磺酸含量却明显下降,与正常组动物诱发急性低血压时前庭神经内侧核区两种氨基酸含量变化值相比谷氨酸含量变化差异显著(P<0.05),牛磺酸含量变化则不明显(P>0.05)。结论:清醒动物急性低血压影响前庭神经内侧核功能活动的过程中可能有兴奋性氨基酸-谷氨酸神经递质参与。 相似文献
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[目的]观察黄芪多糖对小鼠学习记忆能力的影响.[方法]将昆明种小鼠随机分成对照组(生理盐水20.0 mL/kg)及黄芪多糖小(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、大(800 mg/kg)剂量组,灌胃给予相应剂量的药物,3周后进行Morris水迷宫实验,测量并记录小鼠上台潜伏期、总路程、穿越站台次数和站台象限停留时间,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.[结果]黄芪多糖中、大剂量组小鼠的上台潜伏期和总路程明显缩短(P<0.05),穿越站台次数和站台象限停留时间显著增加(P<0.05);黄芪多糖中、大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05).[结论]黄芪多糖可增强小鼠的空间学习记忆能力,其作用机制可能与黄芪多糖的抗自由基作用有关. 相似文献
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目的:观察大鼠海马齿状回(DG)区的多巴胺(DA)水平在大鼠主动回避条件反射建立及消退过程中的变化,探讨D1受体在大鼠主动回避学习中的作用及其机制。方法:24只SD雄性成年大鼠随机分为非训练组、训练组、对照组和SCH组,每组6只。训练组大鼠每天进行穿梭箱训练,非训练组大鼠只放进穿梭箱而不进行训练,测定2组大鼠DG区细胞外液中DA水平。对照组和SCH组大鼠每天进行穿梭箱训练前向DG区注射生理盐水或SCH-23390,训练后测定2组大鼠DG区细胞外液中谷氨酸(Glu)水平和场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值。利用穿梭箱的行为学分析系统记录各组大鼠主动回避反应率,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定各组大鼠DG区DA和Glu水平,采用电生理学记录法观察各组大鼠DG区fEPSP幅值。结果:训练组大鼠DG区DA水平在条件反射的建立过程中逐渐升高,且在消退过程中逐渐降低;与第1天比较,第5天大鼠DG区DA水平明显升高(P<0.05),非训练组大鼠DG区各个时间点DA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组大鼠训练第5天达到主动回避条件反射建立标准(主动回避反应率>65%),第7天达到消退标准(主动回避反应率<35%)。与第1天比较,第5天大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显升高(P<0.05);SCH组大鼠在整个训练过程中均未达到条件反射建立标准,且DG区Glu水平和fEPSP幅值在训练过程中未出现明显变化(P>0.05);与对照组比较,训练第5天时SCH组大鼠DG区Glu水平和fEPSP幅值均明显降低(P<0.05)。结论:大鼠海马DG区DA可通过激活D1受体促进主动回避学习,其作用可能与增加DG局部Glu水平和突触传递效应有关。 相似文献
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目的:探讨慢性束缚应激(CRS)对老龄大鼠学习和记忆能力及海马齿状回(DG)区兴奋性氨基酸水平的影响,初步阐明CRS影响空间学习和记忆能力的部分神经化学机制。方法:16只18月龄SD雄性大鼠随机分为对照组和CRS组(每组8只),CRS组大鼠每天给予2 h的CRS,连续30d。利用Morris水迷宫(MWM)实验检测CRS大鼠空间学习记忆能力,采用脑部微量透析法和高效液相色谱法检测在MWM实验过程中大鼠海马DG区兴奋性氨基酸[谷氨酸(Glu)和天冬氨酸(Asp)]水平,采用酶联免疫法测定大鼠血清中皮质酮(CORT)和肾上腺素(EPI)水平。结果:MWM实验,与对照组比较,CRS组第2~4天大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),且第5天在目标象限游泳的时间明显减少(P<0.05)。与训练前比较,对照组大鼠海马DG区Asp水平在MWM实验第2天明显增加(P<0.05);与对照组比较,CRS组大鼠DG区Asp水平在MWM实验第3天明显下降(P<0.05);与训练前比较,在MWM实验过程中2组大鼠海马DG区Glu水平均明显增加(P<0.05),但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,CRS组大鼠血清中CORT和EPI水平明显升高(P<0.05)。结论:CRS降低老年大鼠的空间学习和记忆能力,这可能与大鼠海马DG区Asp水平降低有关。 相似文献
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目的 :神经内分泌系统和自主神经系统整合部位的室旁核 (paraventricularnucleus ,PVN)在心血管反应的中枢调节中起着重要作用。现已证实心房钠尿肽 (atrialnatriureticpeptide ,ANP)作为一种神经递质或调质可能参与心血管活动的中枢调节。方法 :本实验在清醒大鼠PVN微量注射ANP ,探讨其对中枢心血管活动的影响。结果 :PVN注射ANP( 6ng/0 .2 μl)本身不改变血压和心率 ,但明显提高压力反射敏感性 (P <0 .0 5 )。静脉注射ANP( 6ng/0 .0 4ml)不影响心血管活动。结论 :心房钠尿肽可能参与PVN对中枢心血管活动的调节 ,对压力感受性反射活动起易化作用 相似文献
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目的观察急性低血压对清醒大鼠脑前庭内侧核(MVN)区天冬氨酸(Asp)表达的影响,并探讨其机制。方法将36只大鼠随机分为A、B、C组,A、B组大鼠制备单侧前庭器官损伤模型,C组不做处理;均经股静脉注射硝普钠诱发急性低血压,采用高效液相色谱法观察清醒大鼠MVN区(A组为损伤侧,B组为损伤对侧)细胞外液中的Asp。结果与B、C组比较,A组大鼠MVN区细胞外液中的Asp含量明显降低(P均〈0.05)。结论急性低血压时大鼠脑MVN区A印表达增加,可能与前庭器官影响MVN区的活动有关。 相似文献
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[目的]探讨下丘脑室旁核(PVN)内的促离子型谷氨酸受体(iGluRs)对旋转刺激诱发的心血管反应的影响.[方法]以旋转刺激为应激刺激,在电脑控制的代谢笼内记录大鼠清醒状态、自由活动时的心血管活动变化情况的同时,分别向PVN局部灌流2种离子型谷氨酸受体阻断剂,观察其对旋转刺激诱发的心血管反应的影响.[结果]向PVN区灌流N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断剂MK-801,再给予旋转刺激,大鼠血压从(99.9±0.5)mmHg上升至(104.5±1.0)mmHg,心率从(357.3±9.1)次/min加快至(387.2±8.5)次/min,MK-801旋转组大鼠血压及心率的增加反应与对照组相比较明显受到抑制;向PVN区灌流非NMDA受体阻断剂CNQX,再给予旋转刺激,大鼠血压从(104.9±2.3)mmHg上升至(113.2±1.3)mmHg,心率从(375.2±5.7)次/min加快至(421.1±5.4)次/min,CNQX旋转组大鼠心血管反应未受到明显的影响.[结论]PVN内NMDA受体参与旋转刺激诱发的心血管反应的调节过程. 相似文献
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目的:观察条件反射的建立和消退过程中,ɑ-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂对自由活动大鼠海马齿状回(DG)细胞外液中Glu浓度的影响,并进一步探讨它们与习得性突触效应长时程增强(LD-LTP)和行为学习之间的关系。方法:本实验使用脑部微量透析法、脑部微量注射法、高效液相色谱法、慢性埋植电极技术以及行为学习监测与电生理记录相结合的实验方法。结果:未进行条件反射训练大鼠海马DG注射CNQX后,并不影响DG区细胞外液中的Glu水平,但其PS幅值从注射前的100%明显下降到65.47%±13.82%(P<0.01)。在条件反射的训练过程中,DG区注射Ringer’s液,Glu浓度出现明显增加,而随着条件反射消退,又逐渐回降,这与DG区群体峰电位峰值以及行为正确反应率的变化呈平行关系;DG区微量注射CNQX,明显抑制条件反射的形成,而且随着训练天数的增加,Glu浓度逐渐增加达到训练开始前的285.51%±43.83%(P<0.01),但PS幅值却没有明显的变化(P>0.05)。结论:AMPA受体在海马DG区习得性LTP的形成过程中起触发作用,此受体的激活是海马DG区习得性LTP形成的必要条件。 相似文献