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1.
目的探讨急性低血压通过兴奋前庭神经核调节血压的中枢机制中,影响孤束核(NTS)功能活动的神经化学机制。方法利用微量透析法和高效液相色谱-电化学检测法,测定失血诱发急性低血压时正常和破坏一侧前庭器官大鼠孤束核细胞外液中谷氨酸(Glu)和牛磺酸(Tau)含量的变化。结果诱发急性低血压在正常大鼠NTS细胞外液中Glu和Tau的含量均明显增加(P<0.05),另外药物破坏一侧前庭器官(UL)后再诱发急性低血压时损伤侧NTS细胞外液中Glu和Tau含量仍然明显增加,与正常组相比较无显著性差异。结论在急性低血压诱发前庭神经核兴奋调节血压的中枢机制中,通过释放谷氨酸和牛黄酸影响NTS的活动,除此之外可能还有其他机制的参与。  相似文献   
2.
目的:探索实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷动态变化的方法,为细胞内第二信使代谢水平分析提供可靠的实验数据。方法:实验于2004-04/2005-12在吉林省延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部完成。①采用大耳白家兔32只,建立跳动心房灌流模型,跳动心房稳定60min后,4℃下每2min收集灌流液样本。②采用固定心房跳动频率(1.3Hz)的方法,每2min收集1个灌流液样本,12min为1个循环。在1个对照循环之后,处理垂体腺苷酸环化酶激活肽(100nmol/L)或在非选择性磷酸酯酶抑制剂(1.0mmol/L)存在下再处理垂体腺苷酸环化酶激活肽1个循环,观察心房组织环-磷酸腺苷含量与逸出量的关系。③1个循环对照之后,给予30nmol/L的垂体腺苷酸环化酶激活肽或不同浓度的垂体腺苷酸环化酶激活肽(1,10,100nmol/L,每种浓度之间穿插2个循环的恢复期),实时观察心房肌细胞环-磷酸腺苷动态变化的特点。结果:①垂体腺苷酸环化酶激活肽对心房组织生成和逸出环-磷酸腺苷的影响:用垂体腺苷酸环化酶激活肽处理12min后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(42.18±11.17)nmol/g和(204.17±44.50)fkat/g,与对照值相比差异明显(P<0.05)。当给与非选择性磷酸酯酶抑制剂 垂体腺苷酸环化酶激活肽后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(149.90±13.87)nmol/g和(747.00±65.83)fkat/g(P<0.01)。且灌流液环-磷酸腺苷逸出量与组织环-磷酸腺苷含量之间存在线性关系(Y=0.2918X-0.118,R2=0.8809;P<0.01)。②垂体腺苷酸环化酶激活肽促进心房环-磷酸腺苷逸出量的情况:随着垂体腺苷酸环化酶激活肽浓度的增加,环-磷酸腺苷逸出量也随之增多,10,100nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽的逸出峰值分别为(247.83±50.83),(254.00±53.50)fkat/g,均显著高于对照值和1nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽[(66.00±7.50),(75.50±7.50)fkat/g;P<0.01],呈时间、剂量依赖性。结论:跳动心房灌流模型中环-磷酸腺苷逸出量是一项能够反映该组织生成环-磷酸腺苷变化的指标,实时测定心房灌流液中环-磷酸腺苷逸出量能够实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷的生成变化。  相似文献   
3.
介绍了一种制作多功能神经肌肉标本槽的方法.本槽既能用于记录神经干电活动的实验,又能用于骨骼肌机械收缩及其动作电位的同步记录实验。不仅操作方便,而且简化了实验装置,有一定的推广价值.  相似文献   
4.
蓝斑参与调节室旁核对心血管活动的作用   总被引:5,自引:1,他引:4  
为探讨化学刺激室旁核对心血管活动的影响及蓝斑在这一效应中的作用 ,给乌拉坦和氯醛糖混合液麻醉的 Wistar系雄性大鼠室旁核微量注射 L-谷氨酸 ,观察了血压、心率和肾交感神经放电活动的变化以及用红藻氨酸损毁蓝斑对刺激室旁核效应的影响。另外 ,为进一步研究室旁核与蓝斑功能联系的机制 ,也观察了蓝斑核区微量注射血管升压素对心血管活动的影响。结果表明 :1室旁核内注射 L-谷氨酸引起血压下降、心率减慢和肾交感神经活动减弱 ;2损毁蓝斑后 ,刺激室旁核引起的心血管效应明显减弱 ;3蓝斑区注射血管升压素导致血压升高、心率加快、肾交感神经放电增加。提示 :1 L-谷氨酸兴奋室旁核抑制心血管活动 ;2室旁核的上述效应可能与交感神经紧张性降低有关 ;3蓝斑参与室旁核对心血管活动的调节过程 ;4血管升压素刺激蓝斑引起心血管活动加强。  相似文献   
5.
微型恒温灌流槽是生理学实验及科研常用仪器,它的质量及结构的优劣直接影响实验数据的准确性和实验进度.对市售恒温灌流槽进行了改进,其优点是体积小、可供小组织片实验;槽内的蛇形玻璃管改用塑料管代替  相似文献   
6.
目的观察冷水刺激前庭器官对大鼠胃活动的影响。方法用水囊法观察冷水刺激前庭器官时,大鼠胃运动的变化。放射免疫技术测定单侧前庭损伤后大鼠血液中胃泌素、胃动素的含量。结果对照组大鼠冷水刺激后,胃运动频率在前3 min内明显下降(P<0.05),胃内压在前2 min明显下降(P<0.05)。假破坏组和单侧迷路破坏组冷水刺激健侧前庭后,胃内压和胃运动频率的变化与正常组相似。单侧迷路破坏2周的大鼠胃运动频率和胃内压与刺激前相比明显下降(P<0.05)。放免检测还发现,单侧迷路破坏组大鼠胃动素和胃泌素含量明显低于假破坏组(P<0.05)。结论 1)冷水刺激前庭器官抑制大鼠胃运动;2)单侧迷路破坏抑制大鼠胃运动的频率和幅度,降低血液中胃泌素和胃动素含量。  相似文献   
7.
目的:观察从植物中提取的腺苷酸环化酶直接激活剂——福司柯林对心房钠尿肽分泌的影响及其机制。 方法:实验于2004—09/2005—09在吉林省延边大学医学部基础医学院生理学与病理生理学教研部完成。取大耳白兔26只,麻醉后立即开胸取出心脏,剥离左心房后固定心房灌流装置上,并给予适宜的电刺激使其搏动。利用体外灌流搏动的家兔心房做以下实验:①待心房搏动稳定之后,经过一个对照组循环(每12min定为一个实验循环),处理福司柯林(1μmol/L)3个循环。②经过一个循环对照组之后,先处理L-型Ca^2+通道阻断剂硝苯地平(1μmol/L)或蛋白激酶非选择性抑制剂stau—rosporine(1μmol/L)3个循环,在硝苯地平或staurosporine存在下再处理福司柯林追加3个循环。以上实验均采用放射免疫技术和实时测定环-磷酸腺苷方法观察福司柯林对心房搏出量,环一磷酸腺苷逸出量及心房钠尿肽分泌的影响。 结果:①福司柯林(1μmol/L)明显抑制心房钠尿肽分泌(P<0.01),同时显著增加心房搏出量和环一磷酸腺苷逸出量(P<0.01);在一定范围内,环-磷酸腺苷生成越多心房钠尿肽分泌越受抑制,并呈现线性关系(y=-5.268 X+9.506,r^2=0.971,P<0.001)。②硝苯地平(1μmol/L)未能改变福司柯林对心房钠尿肽分泌的抑制和促进环-磷酸腺苷的生成效应(P<0.01),但显著抑制心房搏出量(P<0.01),③staurosporine+福司柯林明显增加环一磷酸腺苷逸出量(P<0.01)的同时显著抑制心房钠尿肽的分泌(P<0.01),但心房搏出量并没有受到环-磷酸腺苷生成增多的影响,且心房钠尿肽的分泌与staurosporine(第3个循环)相比并没有显著性差异。 结论:腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林主要通过蛋白激酶-依赖的信导拷导涂释抑制心房钠尿肽分泌。  相似文献   
8.
[目的]介绍一种单细胞局部给药装置的制作方法.[方法]通过加热方法,将1mL移液器的枪头拉制成内径约为140μm,外径约为220μm的细导管,连接于50μL的进样器制成.[结果]本装置不仅制作简单,使用方便,而且经济实用,具有推广使用价值.  相似文献   
9.
目的:探索实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷动态变化的方法,为细胞内第二信使代谢水平分析提供可靠的实验数据。方法:实验于2004—04/2005—12在吉林省延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部完成。①采用大耳白家兔32只,建立跳动心房灌流模型,跳动心房稳定60min后,4℃下每2min收集灌流液样本。②采用固定心房跳动频率(1.3Hz)的方法,每2rain收集1个灌流液样本,12min为1个循环。在1个对照循环之后,处理垂体腺苷酸环化酶激活肽(100nmol/L)或在非选择性磷酸酯酶抑制剂(1.0mmol/L)存在下再处理垂体腺苷酸环化酶激活肽1个循环,观察心房组织环-磷酸腺苷含量与逸出量的关系。③1个循环对照之后,给予30nmol/L的垂体腺苷酸环化酶激活肽或不同浓度的垂体腺苷酸环化酶激活肽(1,10,100nmol/L,每种浓度之间穿插2个循环的恢复期),实时观察心房肌细胞环-磷酸腺苷动态变化的特点。结果:①垂体腺苷酸环化酶激活肽对心房组织生成和逸出环-磷酸腺苷的影响:用垂体腺苷酸环化酶激活肽处理12min后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(42.18&;#177;11.17)nmol/g和(204.17&;#177;44.50)fkat/g,与对照值相比差异明显(P〈0.05)。当给与非选择性磷酸酯酶抑制剂+垂体腺苷酸环化酶激活肽后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(149.90&;#177;13.87)nmol/g和(747.00&;#177;65.83)fkat/g(P〈0.01)。且灌流液环-磷酸腺苷逸出量与组织环-磷酸腺苷含量之间存在线性关系(Y=0.2918X-0.118,R^2=0.8809;P〈0.01)。②垂体腺苷酸环化酶激活肽促进心房环-磷酸腺苷逸出量的情况:随着垂体腺苷酸环化酶激活肽浓度的增加,环-磷酸腺苷逸出量也随之增多,10,100nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽的逸出峰值分别为(247.83&;#177;50.83),(254.00&;#177;53.50)fkat/g,均显著高于对照值和1nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽[(66.00&;#177;7.50),(75.50&;#177;7.50)fkat/g;P〈0.01],呈时间、剂量依赖性。结论:跳动心房灌流模型中环-磷酸腺苷逸出量是一项能够反映该组织生成环-磷酸腺苷变化的指标,实时测定心房灌流液中环-磷酸腺苷逸出量能够实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷的生成变化。  相似文献   
10.
除皱术中防止眶上神经损伤的解剖学基础   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:为除皱术中防止眶上神经损伤提供解剖学依据。方法:10例防腐固定标本和5例新鲜标本,解剖观察眶上神经的走行、分布及毗邻,分析其分布特点及预防损伤的手术方法。结果:①按分布区域和解剖层次,眶上神经可分为外侧支(深支)、内侧支(浅支);②外侧支包含眶上神经主干和多数分支,以2-3支从眶上孔发出,或以单一束支从眶上孔发出,在走行过程中逐渐发出2-3支。67.7%的内侧支为细小分支,22.3%为单一束支;③眶上神经外侧支的外侧边界可走行在上颞线上,外侧支主干分布在上颞线及其内侧(1.6±0.2)cm范围内。结论:(1)眶上神经位于眶上孔与同侧额结节、上颞线连线间的区域内;(2)在额部除皱术中,合理设计切口,避免在上述区域内的腱膜下疏松结缔组织层分离可预防眶上神经损伤。  相似文献   
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