川陈皮素对糖尿病肾病大鼠AMPK和eNOS表达的影响研究

【摘要】目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠的治疗作用，并从腺苷酸蛋白活化激酶（AMPK）和内皮型一氧化氮酶（eNOS）途径探讨其作用机理。方法 采用高脂高糖饲料喂养+链脲佐菌素（STZ）腹腔注射复制2型糖尿病肾脏损害大鼠模型，模型构建成功后，将其随机分为正常组、模型组、贝那普利干预组以及川陈皮素低、中和高剂量治疗组（n=20）。实验中密切监测大鼠一般情况，治疗期结束后收集尿液检测24h蛋白尿，收集血液检测肾功能指标、抗氧化指标，收集肾脏观察肾脏病理学，同时检测肾脏组织中AMPK及eNOS蛋白和mRNA的表达结果。结果 正常组肾小球正常，无明显病理特征；模型组出现肾小球增大，系膜和肾间质纤维组织增生；贝那普利组和川陈皮素三个剂量组相较于模型组明显减轻。与正常组相比，模型组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显升高(P＜005)；SOD和GSH明显降低(P＜005)，与模型组相比，贝那普利和川陈皮素三个剂量组24h尿蛋白定量、UREA、CREA和MDA明显降低(P＜005)，SOD和GSH明显升高(P＜005)。与正常组相比，模型组p AMPK、AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达均明显降低(P＜005)；与模型组相比，贝那普利组和川陈皮素低、中和高剂量组AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达明显升高(P＜005)。结论 川陈皮素可保护肾功能，提高血清和肾脏抗氧化指标，同时增加AMPK和eNOS蛋白和mRNA表达，最终保护糖尿病肾脏损害。     

9 Survivin反义寡核苷酸对人肝癌细胞的抑制作用

目的:探讨survivin反义寡核苷酸（ASODN）对人肝癌细胞HepG2的抑制作用。方法:采用免疫组织化学法检测肝细胞癌（HCC）组织中survivin的表达。采用脂质体介导survivin ASODN体外转染人肝癌细胞株HepG2，Western blot检测细胞survivin蛋白的表达，FCM检测细胞的凋亡率，观察细胞在软琼脂中的集落形成能力。建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型，观察survivin ASODN的体内抑癌作用。 结果:（1）肝癌组织中survivin表达阳性率为75.8％(25/33)，明显高于癌旁组织和正常肝组织(P<0.01);（2）survivin ASODN体外转染可明显下调HepG2细胞survivin蛋白表达，ASODN组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和SODN组(P<0.01)，ASODN组HepG2细胞在软琼脂中形成的集落数目明显少于空白对照组和SODN组(P<0.01);（3）ASODN组瘤体生长速度较空白对照组和SODN组明显减慢(P<0.01)，ASODN组瘤体重量较空白对照组和SODN组明显减轻(P<0.05)。结论:Survivin在HCC组织中高表达;survivin ASODN可以诱导HepG2细胞凋亡，在体外实验和动物实验中对HepG2细胞生长都有抑制作用。     

不阻断肝门的肝切除术63例治疗体会

回顾性分析不阻断肝门行肝叶切除治疗63例良恶性肝病患者的临床资料，对术中出血量、手术时间、术后肝功能和并发症与阻断肝门的患者进行对比分析，结果示未阻断肝门组均能成功完成手术，术中出血量、手术时间和并发症与阻断肝门组无明显差别（P＞0.05）。作者认为，只要病例选择适当，术者切肝技术熟练，大部分病例不需阻断肝门亦能顺利完成肝切除手术。     

胆囊良恶性病变中胆囊星形细胞标记物及其调控因子的表达研究

目的 探讨胆囊腺癌、癌旁组织和慢性胆囊炎组织中GSCs和其调控因子TGF β1mRNA和CTGFmRNA表达水平及其临床病理意义。方法 108例胆囊腺癌、46例癌旁组织和35例慢性胆囊炎手术切除标本常规石蜡包埋切片，GSCs染色方法为平滑肌肌动蛋白（α SMA）单抗EnVisiomTM免疫组化法，TGF β1mRNA和CTGFmRNA染色方法为原位杂交法。结果 胆囊腺癌α SMA，TGF β1mRNA，CTGFmRNA表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织和慢性胆囊炎（P<0.05或P<0.01）；但腺瘤癌变、肿块最大径<2cm、无淋巴结转移和未侵犯周围组织者的α SMA，TGF β1mRNA，CTGFmRNA表达阳性率及其评分明显高于低分化腺癌、肿块最大径≥2cm、淋巴结转移和侵犯周围组织器官者（P<0.05或P<0.01）；胆囊腺癌中α SMA，TGF β1mRNA，CTGFmRNA表达评分之间均呈高度密切正相关（α SMA vs TGF β1mRNA, r=0.82; α SMA vs CTGFmRNA r=0.75; TGF β1mRNA vs CTGFmRNA, r=0.78）结论 α SMA，TGF β1mRNA，CTGFmRNA均为反映胆囊腺癌进展、生物学行为及预后的重要生物学标记物，TGF β1和CTGF在活化GSCs方面可能具有重要调控作用。     

胰腺和胰肾联合移植的进展

胰腺移植和胰肾联合移植已经成为治疗终末期患者器官衰竭的有效方法，尤其是近年来的一些重大进展明显改善了移植的效果。笔者就移植胰腺胰液引流选择、供胰静脉回流的方式、免疫抑制方案等方面进行综述。     

以价值为导向的医保支付制度实施路径

价值医疗权衡医疗成本与所获健康结果之间的关系,关注的是整体健康结果。医保支付制度需要以价值为导向,以经济为杠杆,引导服务提供方以最小的成本产生最优的医疗服务。微观上,对单家机构实施以疾病诊断相关分组和病种分值付费为主的多元支付制度;中观层面,探索捆绑支付、以结果为导向的多方风险共担机制;宏观上,实行医联体内的总额预付。通过探索适用于当前中国医疗服务特点的以价值为导向的医保支付制度,提高医疗机构内在动力,优化就诊结构,最终实现整体健康水平的提升。     

公立医疗机构补偿机制改革的思考

该文以当前卫生改革的热点为题,通过深入分析公立医院补偿机制的4方面问题,提出了相应的改革思路。     

从瘀毒络损探讨皮肤白细胞破碎性血管炎的发病机制

皮肤白细胞破碎性血管炎在古医籍中无确切病名,多数学者将其归属中医的"瓜藤缠".临床表现常有多种损害同时存在,以紫癜、结节、坏死、溃疡为多见,自觉疼痛,部分患者可伴发内脏如肾脏、胃肠道及神经系统损害,危及生命.诸医家对本病的病理机制尚缺乏统一的认识,大致集中于热、瘀、湿(痰)、风、气虚等方面.认为络气不足是络病产生的始动因素,瘀毒络损是皮肤白细胞破碎性血管炎主要病理机制,同时从免疫细胞和免疫分子水平进行多层次的探讨瘀毒络损在皮肤破碎性血管炎的病理机制.通过学习古代文献及络病理论,结合现代医家对皮肤白细胞破碎性血管炎免疫机制方面病机的研究,归纳和概括了皮肤白细胞破碎性血管炎主要病理机制是瘀毒络损.得出了络病理论中的瘀毒概念与皮肤白细胞破碎性血管炎的免疫复合物、细胞毒因子和细胞毒素有相关性的结论.为临床上采用活络、化毒、扶正法治疗皮肤白细胞破碎性血管炎提供了理论依据.旨在完善和丰富中医病机理论,为皮肤白细胞破碎性血管炎的治疗提供新的思路和途径.     

GnRH-α与反向添加疗法减轻子宫内膜异位症患者疼痛的机制

探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-α)与反向添加疗法治疗子宫内膜异位症(EMS)对患者生殖激素、血清糖类抗原125(CA125)、肿瘤坏因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)水平的影响。比较患者治疗前后血清雌二醇(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、糖类抗原(CA125)、肿瘤坏因子-α(TNF-α)、白细胞介素-18(IL-18)、视觉模拟疼痛评分(VAS评分)、更年期症状评分(Kupperman评分)。结果显示,GnRH-α与反向添加疗法治疗后,患者血清E2水平升高;血清TNF-α、IL-18水平降低;VAS评分、Kupperman评分降低。本研究表明,GnRH-α联合反向添加疗法治疗EMS患者较单纯使用GnRH-α治疗有利于维持雌激素水平、进一步减轻疼痛及围绝经期症状。