老年肺炎患者IFN-γ和IL-4在CD8^＋T细胞中的表达及临床意义

目的探讨免疫衰老在老年肺炎中的作用。方法随机选择青年、老年健康志愿者各15人,青年、老年肺炎患者各20例,采用流式细胞分析技术检测各组样本外周血CD4 /CD8 的比值,CD3 、CD4 和CD8 T细胞胞内IFN-γ和IL-4的表达。结果①老年组外周血CD4 /CD8 的比值高于青年组,而肺炎和非肺炎组之间差异无显著性。②各组外周血CD3 、CD4 T细胞胞内IFN-γ和IL-4表达的差异无显著性,而CD8 T细胞胞内IFN-γ的表达,老年组高于青年组(P<0.05),而相同年龄组的肺炎和非肺炎组之间差异无显著性。CD8 T细胞胞内IL-4的表达老年肺炎组高于其他3组(P<0.05),青年健康组、青年肺炎组、老年健康组之间差异无显著性。③在4组之间IFN-γ/IL-4的比值差异无显著性。结论免疫衰老在CD4 、CD8 T细胞明显不同,CD4 T细胞胞内分泌IFN-γ和IL-4差异无显著性,而CD8 T细胞IFN-γ的产生在老年人显著增加,IL-4的产生仅在老年肺炎组增加。CD8 T细胞的增龄性改变可能在老年人肺炎中发挥重要作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与骨质疏松症的相 关性分析

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS)与骨质疏松症的相关性。方法选择深圳市人民医院收治的 63例阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者为实验组,39例体检中心的非OSAHS人群为对照组,所有参与实验的对象行体 格检查、调查问卷、多导睡眠检测、骨密度检测等,比较两者人群的骨密度、骨质疏松症患病率,并对OSAHS患者行骨密度与最 低血氧饱和度（SaOJ的相关性分析。结果中、重度OSAHS患者的腰椎L14、股骨颈的骨密度低于对照组;中、重度OSAHS 患者骨质疏松症发生率高于对照组。此外,OSAHS患者的骨密度水平与最低SaO2呈正相关,患者最低SaO2越低,骨密度水 平越低。结论OSAHS患者容易继发骨质疏松症,低氧血症可能是OSAHS患者其并发骨质疏松症的重要危险因素。     

香烟提取物和脂多糖对小鼠肺上皮细胞株MLE-12活性及水通道蛋白5mRNA表达的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是危害人类健康的常见病。引起COPD的一个重要原因为吸烟,吸烟可以激活支气管上皮组织、巨噬细胞、中性粒细胞,导致它们分泌释放蛋白酶和氧自由基等,从而破坏支气管和肺泡。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分,为脂质和多糖的复合物,被认为是微生物（细菌）感染后的强有力的炎症始动因素,它可以直接引起呼吸道上皮损伤,     

地塞米松对支气管哮喘大鼠气道组织中水通道蛋白4表达的影响

水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白,分布于肺组织的水通道蛋白有6种[1],参与气道湿化、腺体分泌、水肿形成和重吸收等.支气管哮喘(简称哮喘)常伴支气管黏液分泌亢进,腺体功能的异常.AQP4是否通过影响气道黏膜上皮细胞功能、腺体分泌从而参与哮喘的发病过程,目前国内外尚少见报道.本研究探讨哮喘大鼠AQP4的表达及地塞米松干预后的改变,进一步阐明哮喘的发病机制.     

TrkB/BDNF在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨肿瘤标记物TrkB/BDNF在非小细胞肺癌癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化(SP法)和Realtime-PCR方法检测非小细胞肺癌组织和癌旁组织中TrkB/BDNF的mRNA表达水平,并分析其在相关临床因素间的差异。结果:非小细胞肺癌癌组织TrkB/BDNF表达阳性,且明显高于癌旁组织。TrkB/BDNFmRNA水平在有否脑转移和不同TNM分期之间存在明显差异(P<0.05);而在性别、年龄、吸烟、肿瘤大小、分化程度、病理组织学类型间无显著差异(P>0.05)。结论:TrkB/BDNF在非小细胞肺癌癌组织中高表达,并与其脑转移、TNM分期有关,两者可能在非小细胞肺癌的侵袭及转移(尤其脑转移)中发挥重要作用。     

脂联素影响肺动脉内皮依赖性舒张反应对肺动脉高压的作用

目的:探讨脂联素(gAd)影响肺动脉内皮依赖性舒张反应,参与调控肺动脉高压(PAH)的作用。方法:选择36例肺动脉高压(PAH)患者(PAH患者组)和15例体检健康人群(健康对照组),应用ELISA检测两组血浆gAd水平。分离存在PAH和无PAH肺病患者(PAH组和对照组,每组各5例)的三级肺小动脉制成血管环,采用器官浴槽技术先观察比较经去甲肾上腺素(PE)诱导收缩的两组血管环在不同浓度乙酰胆碱作用后的舒张反应;再观察PAH组血管环经gAd干预后在不同浓度乙酰胆碱作用后的舒张效应以及一氧化氮合酶抑制剂(LNAME)对这种效应的影响。结果:PAH患者组血浆gAd水平显著低于健康对照组(P<0.01)。与对照组肺血管环比较,PAH组PE收缩肺动脉环对乙酰胆碱诱导的舒张功能减弱(P<0.05)。与PAH组肺动脉环比较,PAH+gAd组肺动脉环对不同浓度乙酰胆碱诱导的血管舒张功能增强(P<0.01);而L-NAME对这种效应有降低作用(P<0.01)。结论:gAd可诱导肺动脉内皮细胞产生和分泌一氧化氮,促进肺动脉内皮依赖性舒张反应,从而减轻PAH。     

香烟提取物对小鼠肺上皮细胞MLE-12白介素-6表达的影响

目的:探讨香烟提取物(CSE)对小鼠肺上皮细胞中白介素-6(IL-6)表达的影响。方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度CSE对小鼠肺上皮细胞MLE-12活性的影响,并且用10%的CSE刺激小鼠肺上皮细胞MLE-12后,采用实时定量PCR检测肺上皮细胞MLE-12中的IL-6 mRNA水平。结果:2.5%、5.0%、10.0%CSE刺激24h后,细胞生存率没有差异,15.0%CSE组细胞生存率较上述3个CSE浓度组明显下降(P0.05)、20.0%CSE组细胞生存率较15.0%CSE组进一步下降(P0.05)。与正常无CSE培养基相比,10.0% CSE刺激肺上皮细胞MLE-12 24h后,其IL-6mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论:CSE可降低肺上皮细胞MLE-12中IL-6的表达;IL-6下调可能是引起吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者易发肺部感染的一个原因。     

老年肺炎患者免疫功能失常的初步探讨

目的:初步探讨免疫功能失常在老年肺炎发病机制中的作用.方法:以老年肺炎患者25例为研究对象,以青年肺炎患者23例,健康老年人18例和青年人20例作为对照,利用放射免疫测定法(RIA)检测唾液和血清中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量,流式细胞术(FCM)测定外周血中经佛波酯(PMA)和离子霉素(Ionomycin)刺激前后T淋巴细胞表面CD154的表达,以阳性细胞率(PPC)和平均荧光强度(MFI)表示,评价机体的体液和细胞免疫状况.结果:健康老年组唾液和血清sIgA的含量低于健康青年组,老年肺炎组低于青年肺炎组(P均＜0.05),但肺炎组与各自的对照组间无显著差异.CD3 T细胞上CD154表达的PPC,刺激前健康老年组高于健康青年组(P＜0.05),低于老年肺炎组(P＜0.05);刺激后健康老年组低于健康青年组(P＜0.05),但与老年肺炎组无显著差异(P＞0.05),另外老年肺炎组低于青年肺炎组(P＜0.05).CD3和CD154的MFI在刺激后的表达,健康老年组低于健康青年组(P＜0.05);老年肺炎组低于青年肺炎组(P＜0.05),但肺炎组与各自的正常对照组间无显著差异(P＞0.05).结论:随着年龄增长,B细胞介导的体液免疫衰退与T细胞功能下降有关.     

缺氧诱导因子-1α在肺癌组织中的表达及其与肺癌淋巴道转移关系的研究

目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)与肺癌淋巴道转移的关系及其可能的作用机制.方法 采用免疫组织化学方法检测72例肺癌组织、癌周组织和20例正常肺组织中HIF-1α、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及转化生长因子-α(TGF-α)的表达,采用D2-40免疫组织化学法标记组织标本中的淋巴管并测定微淋巴管密度(LMVD),对各因子表达水平的相关性及癌周组织中LMVD与临床病理特征的关系进行统计学分析.结果 D2-40免疫组化染色显示,微淋巴管主要集中在癌周组织,癌周组织LMVD的高低与肺癌淋巴结转移具有正相关性.HIF-1α、VEGF-C和TGF-α在肺癌组织中的表达水平明显高于正常肺组织(均P＜0.05);HIF-1α的表达水平与VEGF-C 、TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.452、0.396及0.444,均P＜0.05),VEGF-C的表达与TGF-α表达水平及癌周组织LMVD呈正相关(r值分别为0.357及0.523,均P＜0.05).结论 HIF-1α在肺癌组织中的表达与肺癌淋巴结转移显著相关.HIF-1α可能通过上调肺癌组织中TGF-α和VEGF-C的表达,从而参与肺癌的淋巴道转移过程.