电焊作业对人体健康的影响及相关因素的分析

目的通过电焊工尘肺哨点监测,探讨电焊作业对人体健康的影响及相关因素的分析。方法根据《重点职业病监测技术方案》共纳入研究对象845人,同时选择非职业危害因素接触史310人作为对照组,依据统一调查问卷进行调查和相关的健康检查,并对结果进行比较和回归分析。结果接触组的高血压患病率、血红蛋白异常率、尿蛋白阳性率和心电图异常率高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);接触组和对照组两组肺部检查异常率差异有统计学意义(P0.05)。多因素条件Logistic回归分析显示,女性(OR=1.89,95%CI:1.16~3.08)、年龄(30~岁)(OR=1.48,95%CI:0.86~2.56)、年龄≥40岁(OR=3.65,95%CI:2.05~6.48)和不经常佩戴防护用品(OR=2.31,95%CI:1.36~3.90)为危险因素,工龄(5~年)(OR=0.52,95%CI:0.33~0.84)、工龄≥10年(OR=0.34,95%CI:0.17~0.65)为保护因素。结论电焊作业易导致作业人群心血管的损伤;女性职工随着年龄增长更易对肺部造成损害;经常佩戴防护用品是预防电焊工尘肺发生的关键。     

人体内镁离子含量与高尿酸血症之间关系的Meta分析

目的 进一步理清人体内镁离子和高尿酸血症之间的关系。方法 以关键词血镁、饮食摄入、重金属和高尿酸血症,在PubMed、Web of Knowledge、Elsevier ScienceDirect和Springer databases数据库进行文献检索,参考美国医疗保健研究与质量局(Agency for Healthcare Research and Quality, AHRQ)的标准对文章进行质量评价,最终纳入6篇文章,包含10项研究,根据异质性采用随机效应模型进行Meta分析。结果 多项横断面研究表明,血浆镁离子与高尿酸血症存在一定的关联,人体内镁离子水平与高尿酸血症患病率呈负相关(OR=0.72,95%CI:0.57～0.89),但存在一定的异质性(I²=68.5%,P=0.001)。逐个排除1篇文章后合并的OR值为0.67 (95%CI:0.57～0.79)～0.75(95%CI:0.61～0.94),敏感性分析证实了结果的稳定性;未见明显发表偏倚(Begg检验,P=0.588;Egger检验,P=0.721)。结论 人体内镁离子与高尿酸血症间存在一定的负...     

维生素E对二甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的拮抗作用

目的 探讨维生素E( Vitamin E,VE)对二甲基甲酰胺(N,N-dimethylformamide,DMF)致急性肝损伤的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、VE( 10 mg/kg)对照组、DMF中毒模型组及低(5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量VE保护组,每组10只.VE对照组和低、高剂量VE保护组采用灌胃方式染毒VE溶液,正常对照组和DMF中毒模型组分别染毒等体积玉米油,每天1次,连续5d;最后1次染毒VE后0.5 h,DMF中毒模型组及各剂量VE保护组一次性灌胃染毒2g/kg的DMF溶液,同时,正常对照组和VE对照组给等体积蒸馏水.检测小鼠血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 与DMF中毒模型组比较,VE保护组小鼠血清ALT、AST 、XOD活力显著降低(P＜0.05),肝脏GSH含量明显升高(P＜0.05),MDA含量显著下降(P＜0.05).结论 VE对DMF引起的小鼠肝损伤具有拮抗作用.     

高邮市某铅蓄电池企业工人血铅调查结果

目的调查某铅蓄电池企业工人铅接触浓度及工人血铅水平,为采取预防措施提供依据。方法现场开展铅烟尘浓度监测,对铅作业人员进行血铅检测,采用描述性流行病学方法分析资料。结果现场监测铅尘合格率44.44%,铅烟合格率62.5%;224名铅作业工人中有5人血铅超过限值;是否直接接触铅岗位工人血铅值差异有统计学意义(P0.05)。结论该企业铅作业工人的血铅水平与工种有关,建议加强职业卫生监督管理。     

铅暴露与肌萎缩侧索硬化症关系的研究进展

铅是用途十分广泛的一种重金属, 在使用过程中会造成环境的污染及人体健康损害。我国铅中毒的机制研究已达到了分子和细胞水平, 许多铅导致的疾病已经逐渐被认知。但是目前中国尚缺乏铅导致的肌萎缩侧索硬化症患病率的流行病学数据调查, 为此, 针对近年来国内外铅暴露的流行病学证据, 对居民健康危害及铅暴露的生物标志物研究进展进行综述。     

钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺染毒神经干细胞毒性的干预模型

目的建立钙蛋白酶抑制剂MDL-28170对丙烯酰胺(ACR)诱发神经干细胞(NSCs)毒性的干预模型。方法取Wistar新生大鼠的脊髓背根神经节进行体外细胞培养,采用细胞免疫化学染色检测细胞的巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以进行NSCs鉴定。将处于对数生长期的NSCs分为对照(培养液)组和ACR单独染毒(140、350、560、700μmol/L)组及MDL-28170干预(700μmol/L ACR+65、130、195、260μmol/L MDL-28170)组,暴露48h后,采用MTT法测定细胞存活率。结果细胞的nestin、NSE及GFAP鉴定结果均呈阳性。与对照组相比,仅700μmol/L ACR染毒组NSCs的存活率较低,各剂量MDL-28170干预组NSCs的存活率均较低,差异有统计学意义(P0.05);且随着ACR染毒剂量的升高,NSCs的存活率呈下降趋势。与700μmol/L ACR染毒组相比,65、130μmol/L MDL-28170干预组NSCs的存活率均较高,而260μmol/L MDL-28170干预组NSCs的存活率较低,差异有统计学意义(P0.05)。结论成功建立钙蛋白酶抑制剂对ACR诱发NSCs毒性的干预模型。     

某化工企业顺酐生产项目职业病危害控制效果评价

目的 评价顺酐生产过程中存在的职业病危害因素及其控制效果,提出针对性的防护措施。 方法 采用现场职业卫生调查的方法,对某化工企业顺酐生产项目进行职业病危害因素检测,调查该项目作业场所职业病防护措施,并结合职业健康检查的结果,对该项目的职业病危害控制效果进行评价。 结果 顺酐项目生产过程中存在的职业病危害因素主要有正丁烷、顺酐、邻苯二甲酸二丁酯、氨、一氧化碳、噪声和工频电场。经检测,各作业点化学有害因素和工频电场的浓(强)度均低于国家职业接触限值,6个工种噪声作业人员8 h等效声级符合相关限值要求。 结论 顺酐生产项目主要职业病危害因素为顺酐、邻苯二甲酸二丁酯、氨,采用国内先进安全的工艺技术,各项职业病防护措施有效可行,基本符合职业卫生要求。     

纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响

目的 研究纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响.方法 将50只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组和低(62.5 mg/kg)、中(125 mg/kg)、高(250 mg/kg)剂量纳米二氧化钛染毒组及普通粒径二氧化钛染毒(250 mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60d.测定大鼠脑皮层总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量,并观察大脑皮层组织结构改变.结果 与对照组比较,高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层T-SOD活力下降,中、高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层MDA含量升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);各剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层GSH-Px活力和T-AOC均无显著变化.普通粒径二氧化钛染毒组大鼠以上4个指标与对照组比较,差异均无统计学意义.纳米二氧化钛染毒大鼠皮层神经细胞出现细胞肿胀、核固缩、核碎裂、染色质溶解等现象;普通粒径二氧化钛组组织结构基本正常,仅出现轻度核固缩及染色质溶解现象.结论 在本实验剂量下,纳米二氧化钛染毒可导致大鼠脑皮层组织结构损伤和过氧化水平升高.     

丙烯酰胺接触工人血清神经元特异性烯醇化酶活力及影响因素

目的 检测丙烯酰胺(ACR)接触工人血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,探讨NSE作为ACR接触早期生物标志物的意义.方法 于2010年对某丙烯酰胺制造厂101名接触工人和37名非接触人员进行问卷调查和体检,采用电化学发光法检测血清NSE水平,比较接触组和对照组血清NSE水平,并分析其影响因素.结果 与对照组人群血清NSE水平[(4.38±1.28) μg/L]相比,接触组工人血清NSE[(5.50±1.88)μg/L]升高,差异有统计学意义(P＜0.05);接触组工人血清NSE水平与空气ACR、皮肤表面ACR水平呈正相关(P＜0.01);多元线性回归分析显示,男性、皮肤ACR水平高和空气ACR水平高是血清NSE升高的危险因素,使用防护措施是保护因素.结论 ACR接触工人血清NSE升高,血清NSE水平可作为早期接触ACR的分子生物学标志物.     

钙蛋白酶抑制剂对丙烯酰胺中毒大鼠神经毒性的拮抗作用

目的探讨钙蛋白酶抑制剂(calpeptin,CP)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)中毒大鼠神经毒性的拮抗作用。方法将30只健康成年雌性Wistar大鼠随机分为对照组、ACR中毒组、CP干预组3组,每组10只。ACR中毒组腹腔注射ACR30 mg/kg,3次/周,共4周;对照组腹腔注射等体积生理盐水;CP干预组腹腔注射ACR后1 h再腹腔注射CP 200μg/kg,3次/周,共4周。测定体重、步态评分、后肢撑力和神经组织细胞内钙蛋白酶(calpain)活力。结果与对照组相比,ACR中毒组大鼠体重增加缓慢(P0.05);与ACR中毒组相比,CP干预组大鼠体重在第2周显著升高(P0.05)。ACR中毒组和CP干预组步态评分和后肢撑力明显高于对照组(P0.01),CP干预组明显高于ACR组(P0.05)。ACR中毒组和CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活力均明显高于对照组(CP干预组坐骨神经除外);CP干预组脊髓、坐骨神经细胞中calpain活力明显低于ACR组(P0.05)。结论 CP可通过抑制钙蛋白酶的活力拮抗ACR诱导的神经毒作用。