塞来昔布联合 NK 细胞对裸鼠人肝癌皮下移植瘤生长的影响

目的：观察塞来昔布联合NK细胞对裸鼠人肝癌细胞SMMC-7721皮下移植瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制。方法选择裸鼠40只,制备人肝癌细胞SMMC-7721移植瘤模型,随机分为对照组、NK细胞组、塞来昔布组及联合干预组各10只。 NK细胞组瘤内注射NK细胞悬液0．6 mL,每7 d注射1次,共注射5次;塞来昔布组从接种后第3天起给予塞来昔布100 mg/kg灌胃,每天1次,连续35 d;联合干预组同时给予塞来昔布和NK细胞,给药剂量及途径与单用组相同;对照组灌胃和瘤内注射等量生理盐水。35 d后切取移植瘤组织计算体积,称取瘤质量,并计算抑瘤率;TUNEL法评价肿瘤细胞凋亡情况,免疫组化法检测肿瘤内VEGF、Bax、Bcl-2、caspase-3、Ki-67、NF-κB的阳性表达。结果联合干预组移植瘤体积、肿瘤质量均明显低于单用组（ P均＜0．05）,抑瘤率、凋亡指数明显高于单用组（ P均＜0．05）。联合干预组移植瘤中VEGF、Bcl-2、NF-κB、Ki-67表达明显低于单用组（ P均＜0．05）,Bax、caspase-3表达明显高于单用组（P均＜0．05）。结论塞来昔布联合NK细胞可明显抑制裸鼠人肝癌细胞SMMC-7721皮下移植瘤的生长;其作用机制可能是通过促进凋亡级联通路上Bax、caspase-3的表达,抑制VEGF、Bcl-2、NF-κB、Ki-67的表达而实现。     

紫草素诱导消化系统肿瘤细胞凋亡的研究进展

紫草素是从中药紫草中提取的萘醌类化和物,具有抗炎、抗氧化、抗血小板、抗肿瘤等多种药理活性。紫草素能明显抑制肝癌、结肠癌、胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡,而对正常细胞不良反应小,其作用机制包括激活胱天蛋白酶家族启动凋亡、引起Bcl-2蛋白酶家族表达变化从而促进细胞色素C的释放、诱导活性氧类的产生等。该文对紫草素诱导消化系统肿瘤细胞凋亡的作用及其机制进行综述。     

莫沙必利联合黛力新治疗功能性消化不良临床疗效观察

目的 针对功能性消化不良患者应用黛力新与莫沙比利两种药物联合治疗,并探究分析其临床疗效.方法 选择92例功能性消化不良患者作为本次研究对象,将其以投掷法随机分成两组,其中单一口服黛力新药物的46例患者作为对照组,另外联合服用莫沙比利药物的46例患者作为观察组,对比分析两组患者用药前后的症状得分情况及用药后临床疗效情况.结果 用药1个疗程后观察组症状总分(2.15±0.24)分,对照组(3.69±0.37)分,组间差异具有统计学意义(P<0.05);用药1个疗程后观察组有效44例(95.65%),对照组有效31例(67.39%),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 功能性消化不良患者联合服用黛力新与莫沙比利效果突出,可有效缓解嗳气、呕吐、食欲不振等症状,建议广泛应用.     

高温加工饲料诱导SD大鼠非肥胖代谢相关脂肪性肝病模型机制探讨

目的 探讨高温加工饲料诱导大鼠非肥胖代谢相关脂肪性肝病的发病机制。方法 实验于2022年1—6月在济南市中心医院实施,72只大鼠根据随机数表法分成4组,分别为正常对照组、未炒黄豆组、炒黄豆组和高脂组,每组18只,于第4、8、12周各解剖6只大鼠。留取大鼠血清、尿液、肝脏用于检测。观察各组大鼠体质量、Lee’s指数、肝重、内脏脂肪、血脂、肝酶水平,检测各组大鼠肝组织反应活性氧水平,检测各组大鼠血清、尿液、肝脏中白三烯E4(cysteine leukotriene E4, CysLTE4),白三烯B4(cysteine leukotriene B4, CysLTB4)水平;检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-6(interleukin, IL-6)和晚期糖基化产物（advanced glycation end-product, AGE）水平;检测各组大鼠血糖、血清胰岛素和胰岛素水平及胰岛素抵抗（homeostasis model assessment of insulin resistanc, HOMA-IR）指数。结果...     

紫草素对人共刺激细胞杀伤胃癌细胞的影响及其机制

目的:观察紫草素作用前后对人共刺激细胞的增殖及对胃癌细胞NCI-N87、BGC-823、HGC-27杀伤活性的影响,并探讨其作用机制.方法:分离健康者外周血单个核细胞,在体外经CD3单克隆抗体(CD3 monoclon antibody,CD3 mAb)、白介素2(interleukin-2,IL-2)、干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素1α(interleukin-1α,IL-1α)、CD28 mAb、IL-15和IL-21共同诱导为人共刺激细胞,予不同浓度紫草素诱导人共刺激细胞和3株胃癌细胞24、48、72 h后,水溶性四唑盐(cell counting kit-8,CCK8)法检测人共刺激细胞增殖率,四甲基偶氮唑蓝(colorimetric methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测胃癌细胞的抑制率,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测人共刺激细胞颗粒酶B(granzyme B,GraB)、穿孔素(perforin,PFP)、CD107a、IFN-γ的表达,Western blot检测人共刺激细胞β-catenin、P-ERK1/2、P-AKT和Bcl-2的表达,乳酸脱氢酶释放法(lactate dehydrogenase,LDH)检测紫草素对人共刺激细胞杀伤3株胃癌细胞的活性影响.结果:经紫草素诱导48 h后,人共刺激细胞0.2-50μg/L浓度组增殖明显(P<0.05),6-25μg/L浓度组GraB、PFP、CD107a、IFN-γ和β-catenin、p-ERKl/2、Bcl-2、P-AKT的表达显著高于对照组(P<0.05),且对NCI-N87、BGC-823、HGC-27的杀伤活性较对照组增强(P<0.05).结论:紫草素在一定浓度范围内能够促进人共刺激细胞增殖,并增强其对胃癌细胞NCI-N87、BGC-823、HGC-27的杀伤活性,其机制可能与活化β-catenin、P-ERKl/2、B c l-2、P-A K T和P F P、G r a B、C D107a、IFN-γ的表达有关.