不同发育期铅暴露对大鼠空间认知能力的影响

用不同发育期大鼠的接铅史来探讨铅暴露的敏感期及铅对年轻大鼠空间认知能力的影响。结果发现,生前和生后持续接铅的染毒１组和经母体间接接铅的染毒３组,两者Ｍｏｒｉｓ水迷宫的测试成绩均显著低于对照组,而断乳后接铅的染毒２组,虽然血铅水平显著增高,但脑铅水平和水迷宫测试成绩却与对照组无差别,提示在神经发育早期（胎儿期和婴儿期）对铅更敏感。     

母鼠铅负荷对仔代活动行为及多巴胺水平的影响

本文研究了通过胎盘和乳汁暴露铅对小鼠仔代活动性行为及中枢多巴胺水平的影响。结果表明，仔鼠血及脑中铅含量明显增加，春血铅含量与母体血铅呈正相关；低浓度铅并不影响仔鼠大脑中多巴胺的水平，但却增加了仔鼠的站立行为；高浓度铅不仅增加了仔鼠的活动性行为，还进一步导致中枢多巴胺水平的变化。     

铅对小鼠仔代神经行为影响的实验研究

本文研究了通过胎盘和乳汁暴露铅对小鼠仔代神经行为的影响。结果提示：铅可经母体传递给仔代，并可进入仔代的中枢神经系统；在生长发育受阻前，低浓度铅（血铅值１．２５μｍｏｌ／Ｌ）即可引起仔鼠视觉识别功能下降，情感行为变化；更高浓度的铅（血铅值２．８μｍｏｌ／Ｌ）则进一步导致仔鼠神经反射发育迟缓，但在本实验铅浓度下，未发现大脑神经元形态改变。     

慢性染铅对大鼠脑海马齿状回长时程增强的抑制作用及其机理探讨

给刚断乳的大鼠饮用0.2%醋酸铅水90～108d后,测定血铅和脑铅水平、脑海马齿状回LTP的诱发率、神经元内Ca2+浓度和细胞膜和胞液中蛋白激酶C活性,以探讨铅损害学习记忆功能的机理.结果实验组动物血铅(4.76±1.08μmol/L)和脑铅(0.59±0.06μg/g湿重)水平明显高于对照组(分别为0.17±0.08μmol/L和0.06±0.02μg/g湿重)(P＜0.01);诱发的LTP发生率为18.2%(2/11),明显低于对照组的83.3%(10/12)(P＜0.01),发生LTP动物的PS幅值增长率为基线值(按100%计)的120.15±7.15%,明显低于对照组的142.70±15.10%(P＜0.05),另有63.6%(7/11)的动物出现长时程抑制(LTD);染铅大鼠海马神经元的Ca2+浓度、胞膜和胞液PKC活性分别为265.48±53.61mmol/L、1.52±0.40和1.87±0.35nmol/min/mg蛋白,均比对照组(为108.81±26.85mmol/L、0.94±0.33和1.31±0.29nmol/min/mg蛋白)显著升高(P＜0.01).这表明,慢性染铅损害LTP的形成,而海马神经元Ca2+浓度和PKC活性的异常增高可能是重要机理之一.     

铅对仔鼠神经行为及中枢神经递质的影响

铅对仔鼠神经行为及中枢神经递质的影响郭纳新，万伯健，蔡原中国医科大学预防医学系卫生毒理教研室（沈阳１１０００１）长期低浓度接触环境中的铅对发育中的中枢神经系统的影响日益受到重视。大量流行病学调查已证明，儿童亚临床铅接触能够导致智商下降及某些行为功能的...     

染铅鼠脑海马神经原长时程增强过程中Ca~(2 )浓度及PKC活性的研究

为探讨中枢神经系统铅中毒的生化机制，以慢性染铅鼠为动物模型，用高频刺激诱发海马区产生长时程增强后，以Ｆｕｒａ－２为Ｃａ２＋指示剂，测定海马神经元Ｃａ２＋浓度。以放射性［ｒ－３２Ｐ］－ＡＴＰ掺入外源性底物方法测定神经元胞浆及胞膜ＰＫＣ活性。结果：染铅组长时程增强过程中Ｃａ２＋浓度明显升高（２３６．４８±６１．８３ｎｍｏｌ／Ｌ），与对照组比较有统计学意义（Ｐ＜０．００１）。ＰＫＣ活性亦升高（胞浆：１．８７±０．３５ｎｍｏｌ／ｍｇ．ｍｉｎ－１；胞膜１．５２±０．４０ｎｍｏｌ／ｍｇ．ｍｉｎ－１），与对照组比较有统计学意义（Ｐ＜０．０１；Ｐ＜０．００１）。说明海马长时程增强过程中，铅作为钙的类似物可使Ｃａ２＋浓度升高激活ＰＫＣ，进而干扰长时程增强过程。证明Ｃａ２＋－ＰＫＣ系统对铅有高度敏感性，可能是铅致神经毒性作用的关键中介物。     

铅对怀孕大鼠及其胎鼠肝脏脂质过氧化的影响

目的 探讨铅对母鼠及胎鼠肝脏损伤的机制。方法 雌性大鼠于怀孕前经饮水染铅1个月,受孕后仍持续染铅,于孕第20天处死,取母鼠及胎鼠的血和肝脏,测定血铅、肝组织脂质过氧化（LPO）水平及相关抗氧化指标。结果 （1）随着饮水中铅含量的增加,母鼠及胎鼠血铅含量均增加,胎鼠血铅负荷达到母鼠水平;（2）肝组织LPO水平在母鼠0.2%组及胎鼠0.05%、0.2%组显著高于对照组;（3）还原型谷胱甘肽（GSH）含量在母鼠与胎鼠0.05%、0.2%组显著增高,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)含量则显著降低。结论 铅可使孕鼠及其胎鼠肝脏脂质过氧化作用增强,并可能通过脂质过氧化作用而影响胚胎发育,胎鼠对铅的毒性更敏感。