母乳喂养与婴幼儿辅食添加

为了解我院保健婴儿的营养状况 ,对1 997年 9月～ 2 0 0 1年 9月在我院进行保健的 6～ 1 2月龄母乳喂养儿血红蛋白检测情况及辅食添加时间进行了回顾性调查。现将结果报告如下。1　对象与方法1 .1　对象　 1 997年 9～ 2 0 0 1年 9月选择本院管理的本市和外地 6～ 1 2月龄母乳喂养婴儿 ,均为单胎、出生正常的健康婴儿(混合喂养和人工喂养儿除外 )。1 .2　方法　采用日本产ＣＡ 30 0血细胞分析仪 ,每年 5～ 8月取左手无名指末梢血 ,测定血红蛋白 (Ｈｂ)值。并将调查对象分成1 997年 8月、1 999年 9月～ 2 0 0 1年 9月前后 2年两组进行比较分…     

氨甲喋呤对映体对人肝癌细胞HepG-2增殖的抑制作用

[目的]研究手性药物氨甲喋呤（MTX）单一对映体对人肝癌细胞株HepG-2的体外增殖的抑制作用。[方法]应用MTT比色法检测MTX对映体[（＋）MTX、（-）MTX]对HepG-2细胞增殖抑制作用,用倒置显微镜观察细胞的形态学变化。[结果]0.1～150μmol/L（＋）MTX和10～150μmol/L（-）MTX可抑制HepG-2细胞的生长,且其作用具有剂量和时间依赖性（P〈0.01）,但抑制强度为（＋）MTX〉（-）MTX;倒置显微镜观察不同浓度（＋）MTX和（-）MTX作用HepG-2细胞株不同时间后,细胞出现不同程度的形态学改变。[结论]（＋）MTX和（-）MTX对HepG-2细胞的抑制作用不同,（＋）MTX抗增殖作用明显强于（-）MTX。     

氨甲喋呤对映体对ECV304细胞抑制作用及其机制

目的探讨氨甲喋呤[(±)MTX]及其对映体[(+)MTX、(-)MTX]对ECV304细胞的生长抑制作用并探讨其机制。方法采用培养的ECV304细胞,应用MTT比色法分析其活性;用光学显微镜观察细胞的形态学变化;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期。结果在0.1～150μmol·L-1范围内,(+)MTX、(-)MTX和(±)MTX作用于ECV304细胞24、48、72h,均抑制细胞ECV304增殖,但抑制强度依次为(+)MTX>(±)MTX>(-)MTX,倒置显微镜观察不同浓度(±)MTX、(+)MTX和(-)MTX作用ECV304细胞不同时间后,出现细胞体积变小、核固缩等形态学改变。用10μmol·L-1的(+)MTX、(-)MTX和(±)MTX作用ECV304细胞48h后,PI单染流式细胞术检测ECV304细胞周期的影响,表明MTX消旋体及单一体干扰ECV304细胞DNA合成。结论(+)MTX和(-)MTX对ECV304细胞的抗增殖作用具有化学结构的立体选择性,(+)MTX的抗ECV304细胞增殖作用明显强于(-)MTX。     

氨甲喋呤对映体药物对A549人肺腺癌细胞株增殖抑制作用及诱导凋亡作用

目的 探讨氨甲喋呤对映体[(+)MTX,(-)MTX]对A549细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡作用。方法 采用培养的A549细胞,应用MTT比色法分析其活性;用光学显微镜和荧光显微镜观察细胞的形态学变化;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期;DNA梯度电泳检测凋亡。结果 在0.1~150 μmol·L^-1范围内,(+)MTX和(-)MTX作用于A549细胞24,48,72 h,均抑制细胞A549增值,但抑制强度为(+)MTX>(-)MTX,倒置显微镜和荧光显微镜观察不同浓度(+)MTX和(-)MTX作用A549细胞不同时间后,出现细胞不同程度的形态学改变;用10 μmol·L^-1的(+)MTX和(-)MTX作用A549细胞48 h后,PI单染流式细胞术检测A549细胞周期的影响,表明氨甲喋呤对映体干扰A549细胞DNA合成;DNA梯度电泳检测结果发现MTX作用组有凋亡条带出现,其中(+)MTX最为明显。结论 (+)MTX和(-)MTX对A549细胞的抗增殖作用具有化学结构的立体选择性,(+)MTX的抗A549细胞增殖作用明显强于(-)MTX。     

氨甲喋呤对映体药物对A549人肺腺癌细胞株增殖抑制作用及诱导凋亡作用

目的 探讨氨甲喋呤对映体[(+)MTX,(-)MTX]对A549细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡作用。方法 采用培养的A549细胞,应用MTT比色法分析其活性;用光学显微镜和荧光显微镜观察细胞的形态学变化;碘化丙啶(PI)单染流式细胞术检测细胞周期;DNA梯度电泳检测凋亡。结果 在0.1~150 μmol·L^-1范围内,(+)MTX和(-)MTX作用于A549细胞24,48,72 h,均抑制细胞A549增值,但抑制强度为(+)MTX>(-)MTX,倒置显微镜和荧光显微镜观察不同浓度(+)MTX和(-)MTX作用A549细胞不同时间后,出现细胞不同程度的形态学改变;用10 μmol·L^-1的(+)MTX和(-)MTX作用A549细胞48 h后,PI单染流式细胞术检测A549细胞周期的影响,表明氨甲喋呤对映体干扰A549细胞DNA合成;DNA梯度电泳检测结果发现MTX作用组有凋亡条带出现,其中(+)MTX最为明显。结论 (+)MTX和(-)MTX对A549细胞的抗增殖作用具有化学结构的立体选择性,(+)MTX的抗A549细胞增殖作用明显强于(-)MTX。     

氨甲喋呤对映体药物对A549人肺腺癌细胞株增殖抑制作用及诱导凋亡作用

目的探讨氨甲喋呤对映体[（＋）MTX,（-）MTX]对A549细胞的增殖抑制作用及诱导凋亡作用。方法采用培养的A549细胞,应用MTT比色法分析其活性;用光学显微镜和荧光显微镜观察细胞的形态学变化;碘化丙啶（PI）单染流式细胞术检测细胞周期;DNA梯度电泳检测凋亡。结果在0.1～150μmol·L-1范围内,（＋）MTX和（-）MTX作用于A549细胞24,48,72h,均抑制细胞A549增值,但抑制强度为（＋）MTX〉（-）MTX,倒置显微镜和荧光显微镜观察不同浓度（＋）MTX和（-）MTX作用A549细胞不同时间后,出现细胞不同程度的形态学改变;用10μmol·L-1的（＋）MTX和（-）MTX作用A549细胞48h后,PI单染流式细胞术检测A549细胞周期的影响,表明氨甲喋呤对映体干扰A549细胞DNA合成;DNA梯度电泳检测结果发现MTX作用组有凋亡条带出现,其中（＋）MTX最为明显。结论 （＋）MTX和（-）MTX对A549细胞的抗增殖作用具有化学结构的立体选择性,（＋）MTX的抗A549细胞增殖作用明显强于（-）MTX。     

沙立度胺抗肿瘤作用机制与临床应用研究进展

沙立度胺最初作为一种镇静止吐剂用于治疗妊娠呕吐,但由于其严重的致畸作用被禁用。近年来研究发现沙立度胺具有抑制新生血管形成及免疫调节等活性被广泛用于多种恶性肿瘤治疗的研究,并在多发性骨髓瘤(MM)及多种实体肿瘤的治疗中显示了良好的疗效。该文就沙立度胺抗肿瘤的作用机制及抗肿瘤临床应用研究进展做一综述。     

沙立度胺及其对映体对人肺腺癌A549细胞VEGF和MMP-9蛋白表达的影响

[目的]观察沙立度胺(TD)及其对映体(S-TD)对人肺腺癌A549细胞增殖及对VEGF、MMP-9蛋白分泌的影响。[方法]体外培养A549细胞,采用MTT比色法,测定不同质量浓度的TD,S-TD对A549细胞增殖的影响;双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养液中的VEGF和MMP-9蛋白含量。[结果]2.0～200.0μg/mlTD、S-TD作用48h,对A549细胞增殖无显著抑制作用(P>0.05);200.0μg/mlTD、S-TD对A549细胞VEGF蛋白分泌量有抑制活性作用,100.0～200.0μg/ml对MMP-9蛋白分泌具有抑制作用。[结论]TD及S-TD在体外对人肺腺癌A549细胞没有明显的增殖抑制作用;TD及S-TD在高浓度时抑制VEGF、MMP-9蛋白的分泌从而抑制肿瘤的增殖,但TD及S-TD活性无差异。