新生大鼠心脏微血管内皮细胞的分离培养及鉴定

目的:介绍一种改良的心脏微血管内皮细胞(CMECs)的分离培养及鉴定方法。方法:应用酶消化法分离大鼠CMECs,再用差速贴壁进行纯化。结果:用光学显微境、免疫细胞化学法进行第Ⅷ因子相关抗原染色来鉴定CMECs,其纯度约98%。结论:该法简单且经济。     

9962例不同年龄段的遗传咨询者染色体分析

目的探讨染色体异常核型在不同年龄段的分布情况及特点,从而为染色体病的诊断及相关遗传咨询提供指导。方法收集人外周血,进行淋巴细胞培养,常规G显带技术行染色体核型检查。结果 9962例患者中,检出染色体异常824例,异常率为8.27%,其中0-12岁组病例781例,异常216例,检出率为27.65%,13-22岁组病例812例,异常96例,检出率为11.82%,23-50岁组病例8369例,异常512例,检出率为6.11%。结论不同年龄段染色体异常患者具有不同的临床表现及特点,据此进行染色体检查及遗传咨询具有一定的临床意义。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用机制的研究

目的：探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇（F2）对缺氧复氧心肌细胞损伤及早期生长反应基因-1（Egr-1）蛋白表达的影响。方法：用1—3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养。取生长5-6d的心肌细胞分为对照组、缺氧复氧组、聚乙二醇＋脂质体组、反义寡核苷酸组、反义寡核苷酸＋F2组。除对照组外其他组均做缺氧复氧模型。通过测定肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌钙蛋白、超氧化物歧化酶、丙二醛及肿瘤坏死因子-α的变化，观察心肌细胞损伤及炎症反应情况：Westernblot法检测培养心肌细胞中Egr-1蛋白的表达水平。结果：与对照组比，反义寡核苷酸组及反义寡核苷酸＋F2组Egr-1蛋白表达明显减少（P（0．05），细胞损伤及炎症反应程度明显减弱（P〈0．01）；反义寡核苷酸组与反义寡核苷酸＋F2组比，Egr-1蛋白表达虽无统计学意义（P〉0．05），但细胞损伤及炎症反应改善情况却有统计学意义（P〈0．05）。结论：F2可通过抑制Egr-1蛋白表达来减轻缺氧复氧心肌细胞的损伤，它还可通过其他机制起到保护缺氧复氧心肌细胞损伤的作用。     

１ ０５８ 例初诊急性白血病患者 ４６ 种融合基因筛查分析

摘要：目的 分析 １ ０５８ 例急性白血病（ａｃｕｔｅ ｌｅｕｋｅｍｉａ，ＡＬ）初诊患者样本 ４６ 种融合基因的检测结果，以明确 ＡＬ 患者融合基 因的分布情况，并探讨其在临床诊治中的应用价值。方法 回顾 ２０１７ 年 ４ 月年至 ２０２１ 年 ６ 月送检至本实验室且诊断为 ＡＬ ［包括急性髓系白血病（ａｃｕｔｅ ｍｙｅｌｏｉｄ ｌｅｕｋｅｍｉａ，ＡＭＬ）、急性淋巴细胞白血病（ａｃｕｔｅ ｌｙｍｐｈｏｂｌａｓｔｉｃ ｌｅｕｋｅｍｉａ，ＡＬＬ）和急性系列未 明白血病（ａｃｕｔｅ ｌｅｕｋｅｍｉａ ｏｆ ａｍｂｉｇｕｏｕｓ ｌｉｎｅａｇｅ，ＡＬＡＬ）］的患者全血样本 １ ０５８ 例，采用多重荧光 ＰＣＲ 法检测 ４６ 种融合基因。 分析 ＡＭＬ、ＡＬＬ 及 ＡＬＡＬ 患者样本中各类融合基因的检出情况以及不同年龄段的分布差异，并用卡方检验进行差异性分析。 结果 ＡＭＬ、ＡＬＬ 及 ＡＬＡＬ 患者样本中融合基因的阳性率分别为 ５０．３０％、４７．２５％和 １６．３２％。包含核孔蛋白 ９８（ｎｕｃｌｅｏｐｏｒｉｎ ９８，ＮＵＰ９８）融合在内的 １０ 种融合基因在 ＡＭＬ 和 ＡＬＬ 患者中的分布差异均有统计学意义（Ｐ 均＜０．０１）。ＡＭＬ 中在不同年龄 段患者的融合基因阳性率差异亦有统计学意义（Ｐ＜０．０１）。结论 融合基因在 ＡＬ 患者中的阳性率较高，其分布特征可为疾病 的临床诊断和治疗提供有利证据。     

阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨阿魏酸衍生物对心肌细胞缺氧复氧（H/R）损伤的影响。方法用1~3d的SD大鼠进行心肌细胞原代培养,取生长5~6d的心肌细胞分为对照组、H/R组、溶剂组、不同阿魏酸衍生物组,除对照组外其他组均做H/R模型。通过测定肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化,观察不同阿魏酸衍生物对心肌细胞H/R损伤的保护作用。结果与H/R比较,除IIa外,阿魏酸类似物均可明显减少心肌细胞H/R损伤所造成的CK、LDH的渗出、MDA含量,同时可增加SOD酶活力。结论阿魏酸衍生物苯环上3,5位取代基可以明显影响此类化合物抗氧化活性,甲氧基和乙氧基表现为提高活性,溴次之。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对缺氧血管平滑肌细胞增殖的影响及其作用机制的研究

目的:研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对缺氧大鼠胸主动脉平滑肌细胞(SMCs)增殖的影响,并探讨其作用机制是否与早期生长反应基因-1(egr-1)有关。方法:取第3~4代培养的大鼠胸主动脉SMCs制作缺氧模型,应用噻唑蓝比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术测定细胞周期,蛋白印迹杂交方法检测Egr-1及血小板源生长因子(PDGF-A)蛋白表达情况。结果:与缺氧组比,反义寡核苷酸组及F2组比色吸光度A值、细胞周期S G2/M期比例均下降(P<0.01),Egr-1及PDGF-A蛋白表达均减少。结论:F2可通过抑制Egr-1蛋白表达来抑制缺氧SMCs的过度增殖。