H303和H505化学成的研究

采用紫外分光光度法、薄层层析、纸层析、电位滴定法对Ｈ３０３．Ｈ５０５中有效成份丹参素、原儿茶醛、有机酸（以枸橼酸计）进行了定量分析，对其组成成份进行了定性分析，并与市场同类产品进行分析对比。     

沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

目的　观察沙苑子黄酮对二甲基亚硝胺 (DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响。方法　采用DMN诱导大鼠肝纤维化 ,期间给予灌服沙苑子黄酮 (30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1) ,设秋水仙碱组作对照 ,给药 4wk后 ,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶 (AST)活性、总蛋白 (TP)和白蛋白 (Alb)含量 ,放射免疫分析法测定血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白(LN)含量。光镜和电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度。结果　沙苑子黄酮预防给药 ,明显降低DMN诱导肝纤维化大鼠血清ALT、AST活性 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,提高血清TP和Alb含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,降低血清HA和LN含量 (P <0 0 1)。病理学观察结果 ,沙苑子黄酮预防组大鼠胶原纤维沉积明显减轻 ,假小叶结构明显减少 ,电镜观察显示 ,沙苑子黄酮组肝细胞结构接近正常 ,disse间隙、肝细胞内胶原纤维明显减少。结论　沙苑子黄酮预防给药 ,可抑制DMN诱导的大鼠肝纤维化形成     

姜黄素的抗氧化和抗炎作用研究进展

姜黄素(curcumin)是从姜科姜黄属植物姜黄、郁金、莪术的干燥根茎中提取的一种天然有效成分,药理作用广泛,毒性低,耐受性好,由于其经济价值,已成为开发热点。现代医学研究发现人体众多疾病的形成与自由基的形成、炎症反应的参与有关,姜黄素的多种药理活性与其抗氧化、抗炎作用有关。姜黄素的抗氧化活性和抗炎作用已引起国内外学者的广泛关注,就近年来姜黄素在抗氧化、抗炎两方面的有关研究予以综述。     

加味止嗽散不同部位群对过敏性哮喘豚鼠平喘作用的比较

目的:观察加味止嗽散(MZ)、MZ脂溶性部位群(MZC)和水溶性部位群(MZS)对过敏性哮喘豚鼠血液和支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量及对肺组织结构的影响。方法:采用Wright染色法计血液和BALF中的EOS。采用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定哮喘豚鼠血清和BALF中ET-1、NO的含量。光镜和电镜下观察豚鼠肺组织的结构变化。结果:哮喘模型组豚鼠体内的EOS、ET-1、NO的量明显高于正常对照组(P<0．01),肺组织病理学和超微结构发生明显改变。与哮喘模型组比较,MZ和MZC治疗组能降低豚鼠血液和BALF中EOS、ET-1、NO的含量(P<0．01或P<0．01)和减轻肺组织病理改变,MZS组则未见有明显的作用。结论:MZ中具有平喘作用的物质大多数集中在MZC中,其平喘作用机制可能与其能减少哮喘豚鼠体内EOS数量、恢复ET-1、NO平衡和减轻肺组织结构损伤有关。     

芝草补骨灵抑制地塞米松致大鼠骨质疏松的作用研究

目的观察芝草补骨灵对地塞米松所致大鼠骨质疏松的影响。方法采用SD雌性大鼠60只,随机分为对照组,地塞米松模型组,芝草补骨灵大、中、小(350,175,87.5mg·kg-1)剂量组,Vit D3组。除对照组外,各组肌注地塞米松,同时给予相应的药物,8周后对大鼠进行血清学指标、骨密度及骨组织形态学检测。结果芝草补骨灵可降低地塞米松致骨质疏松大鼠血清P,ALP,E2,PTH水平,与模型组相比,其降低百分率分别为6.1%~10.0%,19.5%~24.6%,5.8%~41.3%,0.1%~25.4%;同时,芝草补骨灵可升高大鼠血清Ca和BGP水平,增加百分率分别为1.3%~5.0%和13.9%~17.1%。形态学检测表明,芝草补骨灵能明显增加股骨骨小梁的数目和宽度,提高股骨和腰椎的骨密度。结论芝草补骨灵可有效地预防地塞米松诱导雌性大鼠骨质疏松症的发生。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对实验性大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组、模型组、醋酸泼尼松组和EGCG大、中、小剂量组。通过气管内注入博莱霉素(BLM)复制大鼠肺纤维化模型,于造模后d 2各治疗组开始给药,给药后d7、14、28处死大鼠,取肺组织,观察形态学变化,并测定生化指标。结果EGCG能减少实验性肺纤维化大鼠肺组织中胶原沉积及降低肺系数(P<0.05,P<0.01),提高T-AOC、SOD水平(P<0.05,P<0.01),减轻肺部的病理损害。结论EGCG对BLM诱导产生的大鼠肺纤维化有一定的抑制作用。     

止嗽散及其改进方对哮喘豚鼠作用的比较

目的:比较止嗽散及其改进方对由卵蛋白致敏哮喘豚鼠作用的异同。方法:用Wright染色法计血液和肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)的数目。采用放射免疫法和硝酸还原酶法分别测定哮喘豚鼠血清和BALF中内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的含量。在光镜和电镜下观察哮喘豚鼠肺组织的病理变化。结果:与止嗽散比较,止嗽散改进方(MZ)能够明显减少血液和BALF中EOS的数目,降低哮喘豚鼠血清和BALF中ET-1、NO的含量,减轻哮喘豚鼠肺组织的病理改变。结论:MZ减少哮喘豚鼠体内EOS数目和降低ET-1、NO含量的作用可能与其加入地龙、杏仁等中药有关。     

一叶秋碱诱导K562细胞凋亡

目的研究一叶秋碱（ＳＥＣ）能否诱导Ｋ５６２细胞凋亡。方法细胞增殖抑制采用ＭＴＴ法;形态学研究采用电子和荧光显微镜;流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳检测ＤＮＡ断裂。结果ＳＥＣ１０～１６０ｍｇ·Ｌ－１呈剂量依赖性抑制Ｋ５６２细胞增殖（ｒ＝０９６１３,Ｐ＜００５）;ＳＥＣ作用４８ｈ后,电镜下可见细胞膜完整,核染色质边聚和凋亡小体;荧光显微镜下核染色质凝聚成点状结构;流式细胞仪出现凋亡峰;ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳可见“梯状”图谱。结论ＳＥＣ可诱导Ｋ５６２细胞调亡。     

蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的作用及其相关机制研究

目的观察蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法采用体外细胞培养方法,以不同浓度蓝萼甲素作用于HeLa细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的存活率;透射电镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪(AnnexinV-FITC)检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果与对照组相比,蓝萼甲素对HeLa细胞有增殖抑制作用,呈剂量、时间依赖趋势;Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上调,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制及诱导凋亡的作用,其分子机制可能与线粒体信号通路有关。