细胞因子Irisin缓解高糖诱导骨髓间充质干细胞凋亡的机制研究

背景 高糖可诱导骨髓间充质干细胞(bone-marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)凋亡,而细胞因子Irisin对糖毒性所致的细胞损伤具有保护作用.目的 探讨细胞因子Irisin对高糖环境中BMSCs凋亡的影响及其作用机制.方法 复苏BMSCs并将其分为对照组(Vehicle)、高糖诱导组(high glucose,HG)、Irisin干预组(HG+irisin;Irisin)和抑制剂组(HG+irisin+compound C,CC).各组细胞培养3 d后,流式细胞术检测细胞凋亡率.Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值和磷酸化AMP依赖的蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK)、AMPK的表达水平.结果 与Vehicle组相比,HG组BMSCs细胞凋亡率显著升高(P<0.05);Irisin可降低高糖诱导的BMSCs细胞凋亡(P<0.05),提高Bcl-2/Bax的蛋白表达比(P<0.05),同时激活AMPK.当特异性地抑制AMPK后,Irisin缓解高糖诱导BM-SCs凋亡的作用明显减弱.结论 Irisin可通过激活AMPK缓解高糖诱导的BMSCs凋亡.     

女性生殖道解脲支原体合并人型支原体感染药敏分析及疗效观察

目的评价联合用药与单独用药治疗女性生殖道感染的疗效。方法将2009年10月-2010年10月我院妇科门诊就诊76例生殖道解脲支原体（Ureaplasma Urealyticum）合并人型支原体（Mycoplasma Hominis）感染患者随机分成2组。联合用药组：外阴阴道冲洗（0.9%氯化钠注射液稀释5%碘伏1∶10）,口服强力霉素每次4mg,1次/d,连服7d,同时干扰素栓剂置阴道深部,隔日1次,共14d。单独用药组：口服强力霉素每次4mg,1次/d,共7d。停药1周后行妇科检查,停药2周后做宫颈支原体培养。结果 76例患者对强力霉素、交沙霉素、美满霉素较敏感,敏感率依次为61.9%、59.2%和50%,而对罗红霉素、螺旋霉素、克拉霉素高度耐药,耐药率依次为90.8%、88.2%和76.3%。联合用药组总有效率92.1%,单独用药组总有效率78.9%,有显著差异（P〈0.001）。结论应用外用干扰素栓剂联合强力霉素比单独口服强力霉素治疗女性生殖道解脲支原体合并人型支原体感染效果好。     

数字化种植外科导板研究新进展

在计算机辅助种植外科中，数字化种植导板具有控制好种植体植入角度、方向，降低手术风险，减少手术时间，并可以实现不翻瓣种植术后即刻修复等优势，但仍存在精确度欠佳及由此产生一定的并发症等问题。本文就种植导板简介、计算机辅助种植外科研究现状、导板精确性评估及并发症分析进行综述，并总结其适应症，以期为临床医生在应用这项技术时提供参考。     

GDF11对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞细胞凋亡的影响及其信号机制

 目的 探讨生长分化因子11(GDF11)对糖尿病小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞凋亡的影响及其信号机制。方法 复苏BMSCs并将其分为4组:正常小鼠BMSCs组(Nor),糖尿病小鼠BMSCs组(DB),GDF11干预组(DB+GDF11;GDF11),抑制剂组(DB+GDF11+ LY294002;LY)。各组细胞培养3 d后,台盼蓝染色观察细胞凋亡率。Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和磷酸化(p)-PI3K、p-Akt的表达水平。结果 与正常小鼠BMSCs相比,糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率显著升高[(36.2±3.3)% vs. (3.1±1.1)%,P＜0.05];GDF11可降低糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡率[(18.9±1.9)% vs. (36.2±3.3)%,P＜0.05],提高Bcl-2/Bax的蛋白表达比[(1.63±0.10) vs. (0.26±0.09);P＜0.05],同时激活PI3K[p-PI3K/PI3K:(0.98±0.08) vs. (0.42±0.11);P＜0.05]/Akt[p-Akt/Akt:(0.94±0.10) vs. (0.32±0.15);P＜0.05]信号通路。而且,当抑制PI3K/Akt信号通路后,GDF11抑制糖尿病小鼠BMSCs凋亡的作用明显减弱[细胞凋亡率:(41.1±3.9)% vs. (18.9±1.9)%,P＜0.05]。结论 GDF11可通过激活PI3K/Ak信号通路抑制糖尿病小鼠BMSCs细胞凋亡。     

鸢尾素对炎症状态下小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响

目的 研究鸢尾素(irisin)对炎症状态下骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的保护作用。方法 分离、培养小鼠BMSCs并将其分为3组：对照组(Vehicle),牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导炎症组(LPS),Irisin干预组(LPS+irisin; Irisin)。CCK-8试剂盒检测细胞活力；成骨诱导培养后检测碱性磷酸酶(ALP)活性，qPCR检测成骨相关基因Runt相关转录因子2(Runx2)、锌指结构转录因子(Osx)、ALP和骨钙素(OCN)的转录表达，Western blot检测成骨相关蛋白ALP和OCN的表达，茜素红染色半定量分析检测矿化水平。结果 与Vehicle组相比，LPS显著促进BMSCs增殖(P<0.05);LPS下调Runx2、Osx、ALP和OCN的转录水平，降低ALP和OCN蛋白表达(P<0.05),而irisin干预显著上调Runx2、Osx和ALP转录表达，提高ALP和OCN蛋白表达，并提高矿化水平(P<0.05)。结论 Irisin可促进炎症微环境中小鼠BMSCs成骨分化。