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1.
粪菌移植(FMT)作为一种针对肠道微生态的疗法,为诸多疾病的治疗提供了一个新的选择。但这项治疗方案仍处于起步阶段,诸多可能影响FMT疗效的因素尚不明确,输注剂量和频次、输注途径、供体筛选、输注液制备方法以及潜在风险需要进一步研究。炎症性肠病(IBD)的病因及发病机制尚不明确,现有的治疗药物包括氨基水杨酸、激素、免疫抑制剂等。近年的多项研究表明,FMT安全且有助于诱导IBD症状缓解。该文就FMT的研究现状及其在IBD中的应用状况作一综述。  相似文献   
2.
随着人们生活方式和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年上升,严重威胁人类健康。NAFLD疗法一直是基础和临床肝病研究的热门领域。近年来,诸多研究揭示omega-3多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)可促进脂肪酸氧化并改善肠道稳态,从而改善脂代谢和肝脏炎症,因而越来越多的临床研究开始将ω3-PUFA运用于NAFLD的治疗中。然而,ω3-PUFA治疗NAFLD的机制尚不明确,相关临床研究也存在一定局限性。主要介绍了ω3-PUFA在NAFLD中发挥的作用以及相关的临床研究结果,并进一步讨论ω3-PUFA治疗NAFLD尚需解决的问题。  相似文献   
3.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的、多因素导致的肝脏疾病,严重危害人类健康,其发病机制尚不明确.近年来,许多动物实验和临床研究表明,细胞衰老在NAFLD的发生、发展过程中扮演了重要角色.细胞衰老包括端粒缩短、核面积增大、基因组和线粒体DNA损伤等一系列细胞状态的改变,不仅可以影响肝星状细胞(HSC)的激活和肝...  相似文献   
4.
目的 探讨羟尼酮对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的作用及相关机制。方法 66只雄性SD大鼠按随机数字法分为对照组10只、模型组20只、羟尼酮(100 mg/kg)组12只、羟尼酮(250 mg/kg)组12只、吡非尼酮(250 mg/kg)组12只,采用CCl4皮下注射进行肝纤维化造模,羟尼酮、吡非尼酮予以灌胃给药,处死大鼠后,留取血清检测肝功能,利用肝脏组织检测羟脯氨酸的含量,肝组织进行HE染色和Sirius Red染色,对炎症和纤维化程度进行评分。将人肝星状细胞系LX-2分组:对照组、TGF-β1组、羟尼酮组、吡非尼酮组,经过TGF-β1刺激和羟尼酮、吡非尼酮处理后,Western blot分别检测α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白和磷酸化Smad3、磷酸化p38、磷酸化Erk1/2、磷酸化Akt等磷酸化蛋白。结果 动物实验显示羟尼酮组大鼠肝功能值有改善,肝组织羟脯氨酸含量明显减少,肝组织纤维化程度显著降低,且均具有统计学意义(P<0.05)。细胞实验发现随羟尼酮浓度的增高,ɑ-SMA和Ⅰ型collagen蛋白表达水平降低;TGF-β1刺激细胞后...  相似文献   
5.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种常见的、多因素导致的肝病,有进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化甚至肝细胞癌的风险,其发病机制尚不明确。短链脂肪酸(SCFA)是肠道菌群的重要代谢产物之一。近年来多项研究指出,SCFA在NAFLD的发生发展中发挥了巨大作用,其机制可能与保护肠道屏障、改善葡萄糖和脂代谢、调节免疫应答等途径有关。此文主要探讨SCFA在肠道稳态、代谢、免疫应答以及肠道动力学等方面的研究进展,并阐述其在NAFLD发生发展中的可能作用。  相似文献   
6.
<正>1 肝纤维化的定义、流行病学和发生机制1.1 定义器官硬化和纤维化不仅是疾病长期进展的结果,也是机体发生衰老的过程,诸如肝、胰腺、肠、肺、肾、心、脑、血管、皮肤和关节等几乎所有器官均可发生纤维化和硬化。纤维化对机体的影响是一把“双刃剑”,其虽可以促进组织损伤的修复,但过度的纤维沉积会破坏组织结构并导致血运障碍。在各种因素的作用下,肝内胶原、糖蛋白和蛋白多糖等细胞外基质成分的过度沉积称为肝纤维化。肝纤维化是可逆的过程,  相似文献   
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