TGF-β1在大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与血管形成的关系

目的 探讨大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达差异及其与血管形成的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测36例大肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例大肠腺癌和11例大肠正常粘膜组织中TGF-β1和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并用CD34单抗标记各组新生血管内皮,计数微血管密度(MVD).结果 TGF-β1、VEGF及MVD在大肠腺瘤组的表达均高于非肿瘤性息肉组,均有显著性差异(P＜0.05);大肠腺瘤组TGF-β1的表达与VEGF的表达呈显著正相关(rs=0.569,P＜0.01),MVD值与VEGF的表达强度呈显著正相关(rs=0.640,P＜0.01).结论 TGF-β1可能通过上调VEGF来调节血管生成,TGF-β1和VEGF在大肠腺瘤中的高表达和在非肿瘤性息肉中的低表达可能是二者恶变趋势有显著差异的重要分子调控机理之一.     

乳腺癌CXCL12及其受体CXCR4的表达及意义

目的分析趋化因子12(CXCL12)及其特异性受体4(CXCR 4)在乳腺癌组织中的表达,探讨其与淋巴结转移的关系。方法用组织芯片及免疫组化技术检测CXCL12、CXCR 4在84例乳腺癌组织及正常组织中的表达。结果 CXCL12、CXCR 4在乳腺癌组织的表达水平(71.4%,65.5%)较正常乳腺组织高(22.6%,20.2%)(P<0.05);淋巴结转移组CXCL12、CXCR 4表达水平84.8%(39/46)、78.3%(36/46)高于无淋巴结转移组55.3%(21/38)、50.0%(19/38)(P<0.05);CXCR 4与CXCL12阳性表达呈正相关(r=0.649,P<0.05)。CXCL12、CXCR 4表达水平与乳腺癌淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、分化程度等无关(P>0.05)。结论CXCL12、CXCR 4高表达与乳腺癌淋巴结转移密切相关,选择性阻断CXCL12、CXCR 4的作用对控制乳腺癌淋巴结转移可能是一个有效的途径。     

甲状腺未分化癌组织vWF表达与血管生成拟态相关性研究

目的 肿瘤源性的血管性血友病因子(von Willbrend factor,vWF)表达及血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成都是高度恶性肿瘤中的高频事件.本研究检测甲状腺未分化癌组织中vWF的表达及VM水平,在组织学水平上探讨vWF的表达及其与肿瘤组织中VM形成的相关性.方法 选取甘肃省人民医院(20例)及甘肃省肿瘤医院(43例)2000-01-01-2014-12-31病理诊断为甲状腺未分化癌的手术标本63例.同时随机挑选甘肃省人民医院同期甲状腺乳头状癌病例63例和相应癌旁正常组织作为对照.采用免疫组化法检测甲状腺组织中vWF蛋白的表达水平,CD31联合PAS双重染色检测VM水平.结果 vWF蛋白在正常甲状腺组织无表达,甲状腺乳头状癌中有5例(7.90%)阳性表达,甲状腺未分化癌中vWF阳性表达31例(49.20%),组间比较差异有统计学意义,χ2=26.289,P<0.001.vWF在甲状腺未分化癌中的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小和淋巴结转移无关,而与远处转移(χ2=5.341,P=0.021)和临床分期(χ2=4.753,P=0.029)相关.VM在正常甲状腺组织、乳头状癌及甲状腺未分化癌中的形成率分别为0、3.20%和34.92%,组间差异有统计学意义,χ2=20.588,P<0.001.VM形成与肿瘤最大径(χ2=4.789,P=0.029)、淋巴结转移(χ2=5.684,P=0.028)、远处转移(χ2=4.722,P=0.030)和临床分期(χ2=5.777,P=0.061)相关.vWF的表达与VM水平正相关,r=0.411,P=0.001.结论 甲状腺未分化癌中有不同程度vWF的高表达,其高表达与VM的形成正相关,vWF的高表达可能是导致甲状腺未分化癌预后差的因素之一.     

泻剂结肠大鼠结肠壁内孤啡肽的变化及意义

目的探讨慢传输型便秘模型中大鼠结肠壁内孤啡肽与结肠动力的关系。方法大鼠被随机分为对照组20只,泻剂结肠组20只。建立大鼠“泻剂结肠”模型,应用免疫组化S．P法检测大鼠结肠壁内孤啡肽的表达及其变化。结果“泻剂结肠”大鼠结肠壁内孤啡肽免疫反应性降低,以近端结肠为主（7．683±1．359相比11．319±1．725,t=7．405,P=0．000）。结论“泻剂结肠”大鼠近端结肠壁内孤啡肽含量减少可能是“泻剂结肠”大鼠结肠动力减弱的因素之一。     

大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中VEGF的表达差异及其与血管形成关系的研究

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在大肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与血管形成的关系。方法：采用免疫组化和原位杂交技术检测36例大肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例腺癌和11例正常黏膜组织中VEGF蛋白及其mRNA的表达，并计数微血管密度（MVD）。结果：大肠腺瘤组VEGF蛋白及其mRNA的表达和MVD值均高于非肿瘤性息肉组（P〈0．05）；大肠腺瘤组MVD值与VEGF的表达强度呈显著正相关（rs=0．640，P〈O．01）。结论：VEGF和血管形成密切相关，腺瘤的高表达和非肿瘤性息肉的低表达可能是两者恶变趋势差异的重要分子机理之一。     

TGF-β1在结直肠腺瘤与非肿瘤性息肉中的表达差异及其与细胞增殖的关系

目的:探讨结直肠腺瘤与非肿瘤性息肉中转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达差异及其与细胞增殖的关系.方法:采用免疫组化S-P法检测36例结直肠腺瘤、36例非肿瘤性息肉、13例腺癌和11例正常黏膜组织中TGF-β1和Ki-67的表达;采用原位杂交技术检测TGF-β1mRNA.结果:TGF-β1蛋白及其mRNA和Ki-67在结直肠腺瘤组的表达均高于非肿瘤性息肉组(P＜0.05);结直肠腺瘤组PI值与TGF-β1的表达强度呈显著正相关(rs = 0.557, P＜0.01).结论:腺瘤组织中TGF-β1与细胞增殖活性密切相关,TGF-β1在腺瘤的高表达和非肿瘤性息肉的低表达可能是二者恶变趋势差异的重要分子机理之一.     

CXCR7/CXCL12与乳腺癌淋巴结转移的关系

目的探讨CXCR7/CXCL12在乳腺癌淋巴结转移中的作用。方法应用Western blot法,检测乳腺癌组织中CXCR7/CXCL12的表达情况。结果乳腺癌组织中CXCR7/CXCL12表达水平明显高于正常乳腺组织(P<0.05);48例淋巴结转移癌组织中36例CXCR7/CXCL12蛋白表达水平高于原发癌组织;CXCR7/CXCL12表达水平与肿瘤淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 CXCR7/CXCL12在乳腺癌及其淋巴结转移癌组织中均呈高表达,CXCR7/CXCL12可能在乳腺癌淋巴结转移过程中起重要作用。     

孤啡肽在大鼠胃肠道的分布及意义

目的：观察孤啡肽在大鼠胃肠道的分布．方法：选用正常雄性Wistar大鼠食管、胃、小肠、结肠切片进行免疫组化染色，观察孤啡肽免疫阳性物质在大鼠胃肠道的定位情况．结果：孤啡肽免疫阳性产物定位于大鼠食管、胃和肠道的肌间神经丛内．结论：孤啡肽与经典的阿片肽一样定位于大鼠的肠神经系统，可能参与肠神经系统对胃肠动力、内分泌、黏膜血流及免疫功能的调节．     

胃癌组织血管内皮生长因子D表达与淋巴结转移关系的探讨

目的:探讨血管内皮生长因子D (VEGF-D)表达与胃癌淋巴结转移、淋巴管生成的关系.方法: 用组织芯片及免疫组化技术检测VEGF-D在胃癌组织及正常组织中的表达,以淋巴管特异性标志D2-40显示并计数淋巴管密度(LVD).结果: VEGF-D在淋巴结转移组中呈高表达(68 05%, 49/72),显著高于无淋巴结转移组(29 03%, 9/31),χ2=13 41,P=0 001.VEGF-D表达与淋巴结转移(χ2=13 41, P=0 001)、TNM分期(χ2=22 05, P=0 000)有关,与年龄(χ2=2 68, P=0 101)、性别(χ2=0 42, P=0 518)以及浸润深度(χ2=0 13, P=0 718)无关.VEGF-D阳性组LVD值(35 42±10 33)较阴性组(17 71±5 28)显著增高,t=4 71, P=0 000.结论: VEGF-D高表达与胃癌淋巴结转移密切相关,选择性阻断VEGF-D的作用对控制胃癌淋巴结转移可能是一个有效的途径.     

大黄素诱导对内质网应激相关蛋白表达及肝癌HepG2细胞凋亡的影响

目的研究大黄素对肝细胞癌Hep G2细胞作用后内质网应激(ERS)相关蛋白表达的影响。方法采用不同浓度大黄素(0、10、50、100μmol/L)处理Hep G2细胞48 h,通过四甲基偶氮唑蓝比色法测定大黄素对肿瘤细胞增殖的影响,流式细胞术检测大黄素对Hep G2细胞的凋亡率,采用蛋白印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(caspase-12)及caspase-12活化断裂后产生的活性片段的表达。结果大黄素以浓度依赖的方式抑制Hep G2细胞的增殖,促进细胞凋亡。大黄素处理Hep G2细胞后,内质网分子伴侣蛋白GRP78的表达明显增高;内质网相关凋亡分子CHOP和caspase-12的含量也显著增高,caspase-12活性增强。结论大黄素可能通过内质网应激相关途径诱导Hep G2细胞凋亡。