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Ca~(2+)/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路在DPDPE长时程作用的NG108-15细胞中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察阿片类依赖时Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )信息通路的变化 ,以及Ca2 + /CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法 以NG10 8 15细胞作为体外的细胞模型 ,分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ 3 2 P参入法以及RT PCR测定cAMP水平、钙调蛋白 (CaM)活性、CaMKⅡ活性和mDOR的mRNA表达水平的变化。结果 DPDPE长时程作用NG10 8 15细胞 ,cAMP水平升高 ,形成阿片依赖 ;细胞CaM活性和CaMKⅡ活性也升高 ,该升高可被CaM拮抗剂W 7所抑制 ,而CaMKⅡ活性的升高可被CaMKⅡ特异性抑制剂KN 6 2所抑制。W 7或KN 6 2可抑制阿片依赖导致的细胞cAMP水平的升高。阿片依赖时 ,加入纳洛酮诱发戒断 ,CaM活性、CaMKⅡ活性进一步增高。而在阿片依赖时 ,δ阿片受体的mRNA表达水平无明显变化。结论 Ca2 + /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路可通过调节cAMP水平参与阿片依赖的机制。 相似文献
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目的:观察阿片类依赖时Ca^2 /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信息通路的变化,以及Ca^2 /CaMKⅡ信息通路与cAMP水平之间的关系。方法:以NG108-15细胞作为体外的细胞模型,分别采用竞争性蛋白结合法及放射免疫法,PDE法,γ-^32P参入法以及RT-PCR测定cAMP水平,钙调蛋白(CaM)活,DPDPE长时程作用NG108-15细胞,cAMP水平升高,形成阿片依赖;细胞CaM活性和CaMKⅡ活性也升高,该升高可CaM拮抗剂W-7所抑制,而CaMKⅡ活性的升高可被CaMK Ⅱ特异性抑罅剂KN-62所抑制。W-7或KN-62可抑制阿片依赖导致的细胞cAMP水平的升高,阿片依赖时,加入纳洛酮诱发戒断,CaM活性CaMKⅡ活性进一步增高,而在阿片依赖时,δ阿片受体的mRNA表达水平无明显变化。结论:Ca^2 /钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ信息通路可通过调节cAMP水平参与阿片依赖的机制。 相似文献
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为贯彻落实《放射诊疗管理规定》等有关法律法规,邹城市卫生局卫生监督所近日对全市进行放射诊疗活动的医疗机构开展放射防护与质控监督检查。 相似文献
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目的探讨淋巴结清扫范围对胃癌预后的影响。方法回顾性分析我院2001年1月~2011年1月收治并有跟踪回访的96例胃癌患者的临床资料,根据患者的病理类型和临床分期选择不同的淋巴结清扫范围,分析其对预后的影响。结果在96例进展期胃癌患者中56例行D2根治术,平均生存期(46.0±6.2)个月;40例行D3根治术,平均生存期(48.0±5.1)个月。结论进展期胃癌D2和D3根治术对患者的预后没有差别,D2根治术是进展期胃癌的标准手术。清扫淋巴结范围越大,术中出血越多、术后并发症越多。 相似文献
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目的 用心电图评估舌下含化硝酸甘油致心肌缺血效应.方法 采用前瞻、随机、对照设计,将入选的292例门诊患者进行两次分组分析.首先按诊断分为缺血性心脏病组、非缺血性心脏病组和非心脏病组.然后三组患者分别进行硝酸甘油试验,按硝酸甘油试验后血压、心率变化,将所有患者又划分为血压未降低、心跳未加快组和血压降低、心跳加快组.对以上分组后硝酸甘油的心肌效应进行Ridit分析.结果 在缺血性心脏病、非缺血性心脏病和非心脏病三组患者中,硝酸甘油均有致心肌缺血效应,且均超过抗心肌缺血效应,有显著性统计学差异(χ2=7.824、P<0.05).硝酸甘油试验后,血压、心率变化分组结果显示,两组致心肌缺血效应无明显差异(χ2=0.002,P>0.05).结论 硝酸甘油对缺血性心脏病、非缺血性心脏病和非心脏病均有致心肌缺血效应,以后者在缺血性心脏病中较甚,这种效应是可逆的.血压下降、心率加快不是硝酸甘油致心肌缺血效应产生的原因. 相似文献
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阿片类药物对NG108-15细胞Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II信息通路的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察阿片类依赖时Ca2+ 钙调蛋白依赖的蛋白激酶II信息通路的变化。方法 以NG108-15细胞作为体外的细胞模型,分别用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ-32 P参入法测定cAMP水平、钙调蛋白(CaM)活性和钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)活性。结果 DPDPE作用NG108-15细胞48h可使细胞浆和细胞核CaM和CaMKII活性升高,该变化可被CaM特异性拮抗剂W-7所抑制;CaMKII特异性抑制剂KN-62可抑制CaMKII活性的增高,而对CaM活性无明显影响。DPDPE作用NG108-15细胞48h后,加入纳洛酮,CaM活性、CaMKII活性进一步增高。结论 Ca2+ CaMKII信息通路参与了阿片依赖的机制。 相似文献
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目的 观察阿片类依赖时Ca2 钙调蛋白依赖的蛋白激酶II信息通路的变化。方法 以NG10 8 15细胞作为体外的细胞模型 ,分别用竞争性蛋白结合法及放射免疫法、PDE法、γ 32 P参入法测定cAMP水平、钙调蛋白(CaM)活性和钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)活性。结果 DPDPE作用NG10 8 15细胞 48h可使细胞浆和细胞核CaM和CaMKII活性升高 ,该变化可被CaM特异性拮抗剂W 7所抑制 ;CaMKII特异性抑制剂KN 6 2可抑制CaMKII活性的增高 ,而对CaM活性无明显影响。DPDPE作用NG10 8 15细胞 48h后 ,加入纳洛酮 ,CaM活性、CaMKII活性进一步增高。结论 Ca2 CaMKII信息通路参与了阿片依赖的机制。 相似文献
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一氧化氮合酶基因转移在心血管疾病治疗中的研究进展 总被引:4,自引:2,他引:2
基因治疗包括功能基因转移至宿主细胞 ,用于校正特定基因的功能缺陷或减轻疾病的症状。对于心血管疾病的基因转移 ,腺病毒载体最有效。该文从方法学上回顾了血管NOS基因转移领域的最新进展以及NOS基因转移对重要心血管疾病的潜在应用。NOS基因转移方法在动物模型中具有可行性 ,但是 ,当前可用的载体还有许多技术和安全限制。在用于人类心血管疾病NOS基因治疗前必须给予克服 相似文献