血清组织蛋白酶K、胱抑素C水平与缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的:探讨血清组织蛋白酶K(CatK)和胱抑素C(CysC)水平与超声评价的缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:167例缺血性脑血管病患者根据颈动脉超声检查结果分为无斑块组53例、稳定斑块组53例和不稳定斑块组61例,采用ELISA法测定3组患者血清CatK、CysC水平。结果:3组血清CatK和CysC水平差异有统计学意义(F=7.539和2.733,P均<0.05)。与稳定斑块组及无斑块组比较,不稳定斑块组血清CatK水平较高,而CysC水平较低(P<0.05)。非条件logistic回归分析结果显示,在多因素校正后,CatK仍为颈动脉不稳定的危险因素(OR=1.229,95%CI=1.089～1.388),CysC为保护性因素(OR=0.995,95%CI=0.991～0.999)。结论:组织蛋白酶CatK及其内源性抑制剂CysC表达失衡可能是缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定的机制之一。     

氟伐他汀联合氯吡格雷治疗脑梗死患者的效果

目的：观察氟伐他汀联合氯吡格雷治疗脑梗死患者的效果。方法：选取2019年1月至2022年2月该院收治的96例脑梗死患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组各48例。对照组采用氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合氟伐他汀治疗,比较两组临床疗效、治疗前后炎性因子[C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6(IL-6)]水平、血脂指标[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）]水平、神经功能缺损[美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）]评分、日常生活能力[日常生活能力量表（ADL）]评分和不良反应发生率。结果：观察组治疗总有效率为95.83%(46/48),高于对照组的72.92%(35/48),差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,两组CRP、IL-6、TC、TG水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后,两组NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,两组ADL评分均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：氟伐他汀联合氯吡...     

大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对ERK1/2信号通路的影响

目的：研究大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）信号通路的影响,探讨大黄素保护缺血性脑卒中的机制。方法：将200只大鼠随机分为假手术组（n=60）、模型组（n=70）和大黄素组（n=70）。模型组和大黄素组大鼠建立缺血性脑卒中模型,大黄素组大鼠在建模前30 min给予大黄素腹腔注射。评定各组大鼠神经功能障碍评分、脑梗死体积和脑组织含水量,免疫组织化学染色测定各组大鼠缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率,Western blotting法测定各组大鼠缺血侧脑组织中Cleavedcaspase-3、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、ERK1/2和磷酸化-ERK1/2（p-ERK1/2）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠无神经功能障碍和脑梗死灶;大黄素组大鼠神经功能障碍评分和脑梗死体积均明显低于模型组（t=8.331,t=3.538,P<0.05）。与模型组比较,大黄素组大鼠脑组织含水量降低（t=9.507,P<0.05）,缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率降低（t=57.593,P<0.05）,缺血侧脑组织中Cleavedcaspase-3、Bax和p-ERK1/2蛋白表达水平降低（t=4.088,t=4.463,t=10.659,P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平升高（t=5.035,P<0.05）。结论：大黄素可能通过抑制ERK1/2信号通路抑制神经细胞凋亡发挥对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。