肾细胞癌中抑癌基因PTEN的表达及生物学意义

目的 :研究抑癌基因PTEN在肾细胞癌的表达及其生物学意义。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 5例正常肾组织、18例癌旁肾组织和 40例肾细胞癌组织中抑癌基因PTEN的表达。结果 :5例正常肾组织和 18例癌旁肾组织均有较强的PTEN蛋白的表达 ,二者PTEN蛋白的表达强度、阳性细胞的分布形式无差异。抑癌基因PTEN在肾细胞癌中的表达不同于正常肾组织和癌旁肾组织 ,12 5 %的肾细胞癌呈PTEN蛋白阴性 ;17 5 %的肾细胞癌PTEN蛋白呈弱阳性 ;70 %的肾细胞癌PTEN蛋白呈阳性或强阳性 ,与癌旁组织PTEN蛋白的染色强度无差异。PTEN蛋白阴性的肾细胞癌 ,肾门淋巴结转移率为80 % ;PTEN蛋白阳性的肾细胞癌 ,肾门淋巴结转移率为 2 0 %。PTEN蛋白阴性肾细胞癌的肾门淋巴结转移率与PTEN阳性肾细胞癌的肾门淋巴结转移率比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :肾细胞癌中存在着抑癌基因PTEN的表达缺失和异常 ;抑癌基因PTEN的表达异常可能与肾细胞癌的发生、发展有关 ,抑癌基因PTEN是肾细胞癌的一种新的相关基因。     

PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC作用的研究

目的：研究PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC细胞恶性表型及凋亡的影响。方法：将PTEN真核表达载体pBabe-PuroPTEN及空质粒pBabe-Puro，通过脂质体介导的基因转染方法，转入该基因表达缺失的HHCC细胞系中，嘌呤霉素筛选获得稳定表达PTEN基因的转染细胞。通过平板克隆形成试验、DNA凝胶电泳、相差显微镜和电镜，观察PTEN基因对人肝癌细胞系HHCC恶性表型及凋亡的影响。结果：转染后的细胞，经原位杂交、免疫组织化学检测证实，有PTEN mRNA及其蛋白的表达；平板克隆形成试验证实，转染PTEN基因后，细胞形成克隆的能力降低；转染PTEN的细胞在相差显微镜和电镜下可出现典型的凋亡形态学改变；DNA琼脂糖凝胶电泳呈现出明显的梯状条带。结论：外源性PTEN基因导入HHCC细胞后，可降低HHCC的细胞的恶性表型，并促进凋亡发生。     

NF-κB在人肝细胞肝癌中的表达及与HBV X蛋白的关系

目的：研究核转录因子NF－-κB在人肝细胞肝癌组织中的表达及其与乙型肝炎病毒（HBV ）X蛋白的关系。方法；用免疫组织化学S－P法，检测52例人肝细胞肝癌组织中核转录因子NF－-κB及HBV X蛋白的表达；用脂质体介导的基因转染法将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染入人肝癌细胞系HCC－9204，检测肝癌细胞内核转录因子NF－-κB的表达。结果：52例人肝细胞肝癌组织均有核转录因子NF－-κB的广泛表达，并且在11例HBV X蛋白阳性的肝癌组织，核转录因子NF－-κB位于细胞胞质和胞核，而在41例HBV X蛋白阴性的肝癌组织，核转录因子NF－-κB位于肝癌细胞的胞质。将HBV x基因真核表达载体pcDNA3.1-HBX转染 入人肝癌细胞系HCC－9204，并在稳定表达X蛋白 的肝癌细胞，核转录因子NF－-κB定位于其胞质和胞核，而未进行基因转染的亲体细胞，核转录因子NF－-κB仅定位于细胞质，细胞核无核转录因子NF－-κB的表达。结论：核转录因子NF－-κB在人肝细胞肝癌组织中广泛表达，人肝细胞肝癌中存在着核转录因子NF－-κB的异常激活，并且核转录因子NF－-κB的异常激活与HBV X蛋白有关，X蛋白激活核转录因子NF－-κB， 使其从细胞转位于细胞核，这可能在HBV相关的人原发性肝癌肝癌的发生中起一定作用。     

乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF-κB在肝癌细胞程序性死亡中的作用

目的 :研究乙型肝炎病毒X蛋白与核转录因子NF κB的关系及其在肝癌细胞程序性死亡中的作用。　方法 :用脂质体介导的基因转染法 ,将乙型肝炎病毒X基因真核表达载体pCDNA 3.1 HBX转染入人肝癌细胞系HCC- 92 0 4 ,用免疫组化SP法和免疫荧光法对细胞内源性核转录因子NF κB进行定位 ,然后用蛋白酶抑制剂ALLN作用于细胞 ,抑制核转录因子NF κB的活化 ,阿霉素诱导肝癌细胞程序性死亡 ,检测肝癌细胞程序性死亡率的变化。　结果 :未进行基因转染的人肝癌细胞系HCC 92 0 4的内源性核转录因子NF κB仅位于胞质 ,胞核中无表达 ;转染乙型肝炎病毒x基因真核表达载体pCDNA 3.1 HBX肝癌细胞的胞质和胞核同时有核转录因子NF κB的表达 ;而在经抑制剂ALLN作用的转染乙型肝炎病毒真核表达载体pCDNA 3.1 HBX的人肝癌细胞HCC 92 0 4 ,核转录因子NF κB仅定位于肝癌细胞的胞质内 ,而且细胞程序性死亡率由 8.1%增高至 5 1.8%。　结论 :乙型肝炎病毒X蛋白可激活肝癌细胞转录因子NF κB ,使其从胞质中转位于胞核 ;乙型肝炎病毒X蛋白通过活化核转录因子NF κB而抑制肝癌细胞的程序性死亡。     

病理学实习考核形式的改革与体会

鉴于病理学实习考核的特点,对多媒体考核方式进行了有益的尝试。通过制作多媒体考试题库和课件,经过实践,具有省时、省力、保护标本、保证考试公平、准确等许多优点,多媒体考核的方式可以代替传统考核方式。     

组蛋白甲基转移酶EZH2和MLL2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的最新研究进展

弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）是最常见的非霍奇金淋巴瘤（non-hodgkin lymphoma）,并且是一组在临床表现、组织形态和预后等多方面具有很大异质性的恶性肿瘤,其发病机制错综复杂。近年来表观遗传学修饰在DLBCL的发生、发展中的重要作用是研究的热点。本文综述了近年来组蛋白甲基转移酶EZH2和MLL2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的最新研究进展,为从表观遗传学的角度认识和治疗弥漫大B细胞淋巴瘤提供新认识。     

大鼠生后发育期间胰岛D细胞的胰岛淀粉样多肽和生长换的表达

观察大鼠生后发育期间胰岛淀粉样多肽与生长抑素在胰岛Ｄ细胞的表达。方法免疫组织化学ＰＡＰ邻片单染法。结果从生后１ｄ至成年大鼠胰岛内均有部分ＩＡＰＰ－ＩＲ细胞和ＳＳ－ＩＲ细胞形态相似、定位一致;     

大鼠生后发育期间胰岛D细胞的胰岛淀粉样多肽和生长抑素的表达

目的观察大鼠生后发育期间胰岛淀粉样多肽（ｉｓｌｅｔａｍｙｌｏｉｄｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅ,ＩＡＰＰ）与生长抑素（ｓｏ－ｍａｔｏｓｔａｔｉｎ,ＳＳ）在胰岛Ｄ细胞的表达。方法免疫组织化学ＰＡＰ邻片单染法。结果从生后１ｄ至成年大鼠胰岛内均有部分ＩＡＰＰ－ＩＲ细胞和ＳＳ－ＩＲ细胞形态相似、定位一致;外分泌部腺泡间散在分布的部分ＩＡＰＰ－ＩＲ细胞也呈ＳＳ免疫反应性。结论大鼠生后发育过程中胰岛部分Ｄ细胞同时表达ＩＡＰＰ和ＳＳ,即两者共存于胰岛Ｄ细胞内     

淋巴细胞性乳腺炎临床病理学及发病机制的研究

目的探讨一种特殊类型的乳腺疾病——淋巴细胞性乳腺炎的临床病理学特点及发病机制。方法分析了7例淋巴细胞性乳腺炎患者的临床资料,采用常规HE染色观察该病的形态学特点并采用免疫组织化学EnVision法检测浸润于乳腺小叶内的淋巴细胞中CD20和CD45RO的表达,对其进行分类。并按体视学要求对浸润于乳腺小叶内的淋巴细胞进行定量分析。并检测了浸润细胞中CD68和葡萄糖调节蛋白94(grp94)/糖蛋白96(gp96)的表达。结果7例淋巴细胞性乳腺炎有4例是发生于有长期糖尿病病史的妇女,均为胰岛素依赖型糖尿病,1例无糖尿病病史,2例病史不清。组织学上7例均有不同程度的乳腺小叶炎、小叶周围炎及导管周围炎,即数量不等的淋巴细胞浸润于乳腺小叶内、小叶周边及导管周围;基质纤维结缔组织不同程度的增生,伴乳腺小叶萎缩及均匀一致的纤维化。免疫组织化学显示浸润于乳腺小叶内、小叶周边及导管周围的淋巴细胞主要是CD20阳性的B淋巴细胞,同时也有部分CD45RO阳性的T淋巴细胞。对浸润于乳腺小叶内的淋巴细胞进行形态学定量分析的结果表明,浸润的淋巴细胞主要是B淋巴细胞,且差异有显著性(P<0.01)。部分浸润于乳腺小叶和小叶周围的淋巴细胞表达葡萄糖调节蛋白94(grp94)/糖蛋白96(gp96),乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的胞浆也呈葡萄糖调节蛋白94(grp94)/糖蛋白96(gp96)阳性。浸润于乳腺内的部分细胞也表达CD68。结论淋巴细胞性乳腺炎是一种不常见的乳腺良性疾病,部分与胰岛素依赖型糖尿病密切相关(糖尿病型腺病),其发病机制可能与T、B淋巴细胞介导的双重自身免疫反应有关。由于淋巴细胞性乳腺炎具有特征性的临床病理学改变应将其作为一种独力的乳腺疾病而诊断。