三子养亲汤对家兔急性缺氧性肺动脉高压的降压作用研究

本实验复制了家兔急性缺氧性肺动脉高压病理模型。吸入10％低氧气体,立即可使家兔的SPAD、DPAP和MPAP上升,低氧负荷15min后肺动脉升压反应消失,除低氧压肺动脉压降至正常。低氧实验中MCAP、HR和RF无变化,结果与文献结果相符。本研究证明三子养亲汤静脉给药能明显降低缺氧性肺动脉高压,降     

140例幽门螺杆菌相关性消化性溃疡的治疗与随访

笔者收集了经内镇证实伴幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的消化性溃疡１４０例。随机分为三组，分别使用呋喃唑酮＋得乐冲剂＋雷尼替丁（Ｆ＋ＣＢＳ＋Ｒ组），呋喃唑酮＋得乐冲剂（Ｆ＋ＣＢＳ组），及单用雷尼替丁（Ｒ组）．疗程４周，维持治疗４周。通过近期及一年的随访的治疗效果，其溃疡４周治愈率以Ｆ＋ＣＢＳ＋Ｒ组最高（９７．６％，８２／８４），显著高于Ｆ＋ＣＢＳ组（７５％，２７／３６）和Ｒ组（７０％，１４／２０）（Ｐ＜０．０１）．ＨＰ消失率和胃粘膜炎症病理好转主是Ｆ＋ＣＢＳ＋Ｒ组（８１％，５２．４％）和Ｆ＋ＣＢＳ组（８０．６％，５２．８％）显著高于Ｒ组（５％，１０％）（Ｐ＜０．００１）．停药一年随访结果，溃疡复发率是Ｆ＋ＣＢＳ＋Ｒ组（１３．１％，１１／８４）和Ｆ＋ＣＢＳ组（１５．２％，５／３３）显著低于Ｒ组（１６．７％，１２／１８）（Ｐ＜０．００１）；ＨＰ根除率与溃疡复发率相对应，前两组（８３．８％，８２．８％）明显高于Ｒ组（Ｐ＜０．００１）．作者认为联合使用清除ＨＰ药物（Ｆ，ＣＢＳ）、制酸药物（Ｈ２受体拮抗剂）和胃粘膜保护剂（ＣＢＳ），不仅可有效地提高消化性质疡的近期疗效，而且可以显著降低其复发率。     

骨质疏松症的激素疗法

骨质疏松症是一种全身性疾病，其特征是骨质减少，骨组织的微结构变性，由此使得骨骼脆性增加，易引起骨折。临床上难以测定骨组织微结构的变性程度和骨骼的脆性，但可利用双能量X钱吸收法来测定病人的骨矿质密度（BMD），以协助诊断。目前，临床上治疗骨质疏松症的主要措施是激素替代疗法（HRT），尤其是雌激素替代疗法是绝经后妇女预防骨质丢失的最常用方法。1997年9月在美国辛辛那提召开的第19届美国骨矿质研究协会年会上报道了一些关于用新的非雌激素类激素治疗绝经后或皮质激素所致的骨质疏松症的研究，并证实这类激素是治疗骨质疏…     

肝硬化患者肺功能测定的临床意义

近年来肝与肺相互关系的研究进展较为迅速,许多学者认为肝硬化患者易伴有肺内分流和肺内灌注障碍引起肺功能异常及低氧血症,并称之为肝肺综合征[1].但是,其肺功能改变的临床意义以及与血气分析之间的关系尚不十分明确.为此,我们对35例肝硬化患者进行了肺功能及血气分析的检测,以探讨两者之间的关系及其临床意义.     

抑癌基因PTEN蛋白在人胃癌中的表达与预后的关系

目的通过对胃癌及癌旁组织中PTEN蛋白表达水平检测,随访观察其生存率,初步探讨PTEN基因蛋白在胃癌发生发展过程中可能作用及对预后影响。方法用免疫组织化学技术检测53例胃癌标本的癌组织和癌旁组织基因组内PTEN蛋白表达水平改变,并统计分析PTEN蛋白表达与胃癌临床病理学参数的关系,随访观察其一年、三年、五年生存率。结果PTEN蛋白阳性表达均明确定位于胞浆,呈黄色或棕黄色颗粒。53例癌旁组织内PTEN蛋白表达情况:( )为18.8%、( )34.0%(、 )47.2%,总阳性率为100%,而在胃癌组织中(-)为34.0%、( )26.4%、( )24.5%、( )15.1%,总阳性率为66.0%,显著低于癌旁组织(P<0.005)。PTEN蛋白在胃癌组织中的阳性表达与患者的性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小、有无癌栓等临床病理学指标无明显关系(P>0.05),而与浸润深度、淋巴结转移、分化程度PTNM分期呈显著相关(P<0.05)。在胃癌组织PTEN蛋白表达阳性胃癌患者中,其一年、三年、五年的生存率较PTEN蛋白表达阴性胃癌的患者生存率高,两者比较有显著性差异。结论PTEN蛋白异常表达在胃癌发生发展过程中可能有重要作用。     

脂肪性肝病与胃食管反流病的相关性研究

目的评估脂肪性肝病(FLD)与胃食管反流病GERD之间的关系。方法选取2 000例受试者,采用较简便的胃食管反流病问卷(GerdQ)作为初筛GERD诊断标准,对入选者均进行腹部超声波等检查,分析FLD与GERD关系。结果对2 000例患者利用GerdQ评估GERD诊断情况,有176例(8.8%)诊断为GERD,女68人(38.64%),男108人(61.36%);脂肪肝患者760例,患病率38.0%,在脂肪肝组中,男女性GERD症状的GerdQ阳性率分别为13.77%和12.24%,两者无明显差异(P>0.05)。脂肪肝人群发生GERD症状的患病率与对照组存在统计学差异(P<0.05)。结论脂肪肝与GERD显著相关,控制脂肪肝发展可以降低GERD发病率。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及其相关基因研究进展

非酒精性脂肪性肝病是遗传、环境、代谢相关性疾病,为西方国家最常见的慢性肝病,在我国是继病毒性肝炎后第二位的常见肝病,常与肥胖、2型糖尿病、高血压等代谢综合征并存。近几年,非酒精性脂肪性肝病与遗传的关系越来越受到关注。本文重点讨论非酒精性脂肪性肝病的发病机制及其相关基因的近期研究进展。     

红花注射液对肝星状细胞HSC-T6增殖、凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 研究红花注射液对肝星状细胞(hepatic steuate cell,HSC)HSC-T6增殖、凋亡及凋亡相关基因bcl-2及bax mRNA表达的影响.方法 体外培养HSC株,用不同质量浓度的红花注射液处理HSC-T6,采用MTT法检测细胞增殖;采用5、10、20 mg/mL红花注射液干预细胞24 h,流式细胞仪检测细胞周期;倒置显微镜下观察细胞凋亡形态学改变;并用琼脂糖凝胶电泳法检测DNA Ladder凋亡梯度;Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪分析凋亡率;Real time-RT PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax mRNA的表达水平.结果 红花注射液对HSC增殖有明显的抑制作用,且作用呈剂量和时间依赖性;红花注射液(10、20 mg/mL)作用24 h流式细胞术测出G0/G1期细胞所占比例增多,与对照组比较差异显著(P<0.05、0.01);药物干预后细胞表现不同程度的凋亡,琼脂糖电泳可见DNA出现断裂、PI/Annexin V双染流式细胞仪分析对照组凋亡率为(0.73±0.33)%,红花注射液在5、10、20 mg/mL凋亡率分别为(2.04±0.58)%、(9.46±1.29)%、(16.55±11.27)%,差异显著(P<0.01);Real time-RT-PCR结果显示红花下调抗凋亡基因bcl-2的mRNA表达,同时上二调HSC-T6的促凋亡基因bax的mRNA表达.结论 红花注射液能抑制HSC增殖及增殖周期,促进活化的HSC凋亡,其机制可能是调控bcl-2/bax mRNA的表达.     

E-钙黏附素在大鼠肝纤维化模型中的表达及意义

目的探讨大鼠实验性肝纤维化形成过程中E-钙黏附素的表达及其变化,为临床肝纤维化及肝硬化的诊断和治疗提供借鉴。方法取SD大鼠60只,其中40只按皮下注射四氯化碳每周2次,每次2 ml/kg的方法造成肝纤维化模型,另外20只皮下注射相同容量生理盐水作为正常对照组。根据造模的不同时间及肝组织的病理改变,20只造模7周后的SD大鼠设为肝纤维化组,20只造模12周后的SD大鼠设为肝硬化组。最后收集所有标本按肝纤维化0~Ⅳ期分为5组。采用免疫组织化学方法以及RT-PCR法检测肝组织中E-钙黏附素的表达及分布。结果肝纤维化0期标本仅见少量E-钙黏附素表达。与0期相比,Ⅲ期及Ⅳ期E-钙黏附素表达均增强,尤以Ⅳ期最为显著（P＆lt;0.05或P＆lt;0.01）。结论肝纤维化肝组织中E-钙黏附素的表达增强。表达量与肝纤维化程度一致。E-钙黏附素与肝纤维化的发生发展密切相关。