TUVP和SPRP治疗良性前列腺增生的疗效比较

为了评价经尿道前列腺汽化电切(TUVP)和经尿道前列腺悬浮离子电切(SPRP)治疗良性前列腺增生症(BPH)的疗效,本院自2006年1月至2008年12月采用上述两种术式治疗BPH共112例,结果报道如下.     

经尿道悬浮离子电切治疗前列腺增生96例疗效分析

目的探讨经尿道悬浮离子电切(SPRP)治疗前列腺增生(BPH)的疗效。方法回顾性分析SPRP治疗96例BPH的资料,观察手术时间、术中出血量及是否发生电切综合征和闭孔神经反射等并发症,比较手术前后国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)等情况。结果 96例手术全部成功,手术时间56.8±13.4min,术中出血131±31.4ml,切除前列腺重32.4±8.5g,术后膀胱冲洗时间2.5±1.5d,留置尿管时间4.2±0.8d,平均住院5.0±1.2d,无大出血、包膜穿孔及前列腺电切综合征(TURS)发生,术后发生短暂性尿失禁7例,经功能锻炼恢复正常控尿,无永久性尿失禁发生,术后出现尿道狭窄3例,经尿道扩张后痊愈,4例并发附睾炎,经抗炎治疗后治愈。96例随访3～12个月,IPSS由术前24.3±4.6分降至4.7±1.5分,QOL由术前4.3±0.3分降至1.2±0.5分,最大尿流率(Qmax)由术前9.2±2.3ml/s升至18.8±9.3ml/s,残余尿量(RU)由术前99.0±64.0ml减少至20.3±11.4ml。结论 SPRP治疗前列腺增生止血彻底、安全性高、并发症少。     

经皮肾镜气压弹道联合超声碎石治疗上尿路结石

上尿路结石对肾功能损害重，以往开放手术取石损伤大，术中术后容易出现出血、继发性血尿、感染、发热等并发症，且术后恢复慢。体外冲击波碎石术（ESWL）治疗上尿路结石常需反复多次，不但会导致肾间质出血加重肾实质损害，而且易造成输尿管石街。我们采用在B超引导下经皮肾镜气压弹道碎石联合超声碎石术处理上尿路结石78例共85侧，均取得成功，临床效果良好，现报道如下。     

经尿道悬浮离子电切治疗浅表性膀胱肿瘤

目的:评价经尿道悬浮离子电切治疗浅表性膀胱肿瘤(SPRSBT)的疗效.方法:回顾性分析该院56例患者的疗效,术后定期膀胱内灌注丝裂霉素-C(MMC),术后每3个月定期行膀胱镜检查.结果:56例肿瘤均顺利切除,肿瘤平均直径2.0 cm(0.6～3.5 cm),平均手术时间30 min(15～60 min),平均住院时间4 d(3～5d),无输血病例,无膀胱穿孔及电切综合征(TURS)病例,8例(14.2%)出现并发症,其中5例(8.9%)术中出现闭孔神经反射,3例(5.3%)术后出现尿道狭窄.平均随访时间为2.1年(1.5～3.5年),随访期间17例(30.3%)术后出现肿瘤异住复发,其中14例再次行SPRBT,其余3例(5.3%)因浸润性多发肿瘤行根治性膀胱全切,3年内无复发率为43.2%.结论:SPRBT是一种安全、有效的方法:,值得临床推广.     

熊果酸抗肿瘤机制研究进展

熊果酸(ursolic acid,UA)又名乌苏酸、乌索酸(其化学分子式如图1所示),是广泛存在于自然界中的α-香树脂醇型五环三萜类化合物,通常以游离或与糖结合成苷的形式分布于自然界中约7个科46个属62种植物中,UA是脂溶性物质,可穿透细胞膜起效,实验证明UA具有广泛的生物学活性,包括抗肿瘤、抗炎、抗病毒、保肝等作用[1],目前,UA抗肿瘤机制已成为当今研究的热点。一、诱导肿瘤细胞凋亡1.活化Caspase:通常情况下,Caspase家族间可以相互激活,导致级联反应,促使细胞凋亡,广泛表达于多种肿瘤组织及正常人体组织,可通过线粒体通路和死亡受体通路被激活,UA活化Caspase-3、8和9后能剂量依赖性地诱导结肠癌HT-29细胞凋亡[2]。UA可通过活化Caspase-3诱导非小细胞肺癌A549细胞凋亡[3]。     

利用siRNA沉默VEGF对膀胱癌生长的影响

目的研究VEGF特异性RNA干扰对膀胱癌细胞体内外增殖的影响。方法针对VEGF构建siRNA真核表达载体Psilencer^TM -VEGF-siRNA，并转染至膀胱癌细胞T24。RT-PCR观察VEGF的基因沉默效果；MTT比色分析检测细胞体外增殖能力；流式细胞计数检测细胞的凋亡。同时，通过裸鼠移植瘤模型观察VEGF基因沉默效果及对膀胱癌体内治疗的效果。结果转染siVEGF后膀胱癌细胞的VEG基因的表达显著被抑制（最高抑制率达79％）。与对照组比较，转染siVEGF组T24细胞的增殖活性明显低于转染阴性对照质粒组和空白对照组（P〈0．01）；流式细胞计数结果显示细胞发生凋亡。裸鼠体内致瘤实验显示，转染siVEGF组T24细胞在裸鼠体内增殖显著降低，肿瘤生长减慢。结论siVEGF能够有效的抑制膀胱癌中VEGF的表达，从而有效抑制膀胱癌细胞的生长。     

熊果酸对膀胱癌T-24细胞生长的影响

目的 探讨三萜类化合物熊果酸(UA)对人膀胱癌T-24细胞增殖、迁移及裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用及其机制.方法 应用熊果酸处理体外培养的人膀胱癌T-24细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、细胞迁移法检测UA对T-24细胞的增殖抑制效应;建立膀胱癌皮下移植瘤模型,观察UA对移植瘤的生长抑制作用.结果 体内﹑外实验结果显示:各治疗组UA能较明显抑制T-24细胞增殖、迁移,并在48 h抑制作用明显.在体内使裸鼠皮下移植瘤体积明显缩小,并表现具有一定的剂量-时间依赖关系.结论 UA能明显抑制肿瘤细胞生成,其作用靶点可能为肿瘤新生血管内皮细胞.     

利用siRNA技术沉默膀胱肿瘤STAT3基因及促进凋亡的机制探讨

目的沉默人膀胱移行细胞癌细胞T24的STAT3基因，并探讨其对T24细胞生长抑制及诱导凋亡的作用机制。方法利用含有STAT3 mRNA的siRNA的pSilencer 3．1-siRNA-STAT3重组质粒转染T24细胞；采用Western印迹、RT-PCR等技术观察重组质粒对STAT3基因表达的影响；用WTT法观察重组质粒对T24细胞的体外生长抑制作用；用流式细胞术（FCM）及吖啶橙染色检测重组质粒的诱导凋亡作用。结果重组质粒成功转染T24细胞；Western印迹、RT-PCR证实重组质粒在蛋白及mRNA水平都显著抑制STAT3基因的表达水平，抑制率为59％～72％；MTT及FCM证实重组质粒可显著抑制T24细胞的体外生长并诱导细胞凋亡，抑制率及凋亡率分别为53％和17．3％。结论pSilencer 3．1-siRNA-STAT3重组质粒可抑制STAT3在人膀胱肿瘤细胞的表达，抑制肿瘤细胞的生长，促进其凋亡。     

DNA甲基化与膀胱癌研究进展

DNA甲基化（DNA methylation）是在DNA序列不变的情况下,控制基因表达,维护染色体的完整性和调节DNA重组及某些特定基因组区域的转录活性,是恶性肿瘤普遍存在的分子生物学改变。肿瘤相关基因启动子CpG岛甲基化状态异常广泛见于肿瘤,有望作为临床肿瘤诊断的分子标记。膀胱癌是泌尿系最常见的恶性肿瘤,而膀胱癌与DNA甲基化关系近年来已成为膀胱癌研究热点之一。     

输尿管软镜对上尿路疾病诊治体会(附58例报告)

目的 总结输尿管软镜对上尿路疾病诊治经验.方法 回顾性分析输尿管软镜诊治58例血尿患者临床资料.结果 一次性成功58例,肾盂、肾盏、输尿管尿路上皮癌17例,非特异性肾孟输尿管炎6例,输尿管结石19例,肾孟静脉出血7例,未见异常9例,无输尿管穿孔、撕脱及大出血等严重并发症.58例手术时间10～70min,平均40min;术后住院时间3～9 d,平均4d.结论 输尿管软镜可用于诊治上尿路肿瘤、结石及炎症等疾病,尤其对于上尿路腔内微小病变的诊治具有明显优势.