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应用台盼蓝排染法,Wirght-Giemsa混合染色法,Hoechst3342荧光染色法及碘化丙啶(Propidium iodide,PI)与Hoechst-3342共染计数坏死细胞的PI阳性率测定法,研究β-榄香烯吗素(PIC-BE)及其与阿霉素(ADM)联合应用对CEM.ADM细胞生长的影响。结果显示:①PIC-BE能够显著抑制CEM.ADM细胞的生长,并诱导该细胞凋亡,其作用强度在一定范围内 相似文献
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[目的]探讨上皮性细胞黏附分子在人卵巢浆液性囊腺癌高、低转移细胞株HO-8910和HO-8910PM的表达情况.[方法]采用蛋白印迹及免疫细胞化学方法检测2种细胞株的E-cadherin蛋白表达差异,用RT-PCR法检测2种细胞株的mRNA表达差异,用PCR及基因测序法检测基因突变情况.[结果]E-cad蛋白及mRNA在HO-8910中表达,在HO-8910PM中不表达.在E-cadherin基因外显子6~9未发现突变.[结论]E-cad的表达可能与肿瘤的转移能力负相关. 相似文献
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郝立宏 《大连医科大学学报》2002,24(1):78-78
现代教育观强调学生在认知过程中的主体地位及教师的主导作用。这就要求教师有必要重新设计教学形式 ,重新组织教学内容。以下就如何在组织学教学中体现学生的主体地位谈几点粗浅体会。1 找共性抓特点人体的细胞种类繁多 ,器官结构复杂 ,如果每种形态教师都面面俱到地讲述 ,学生都平均使用力量去学 ,势必教学效果甚微。如果我们重新设计一下教学模式 :指导学生在掌握规律的基础上 ,重点掌握每一个结构的特点 ,必然会达到事半功倍的效果。以被覆上皮为例 ,理论课上首先用挂图或多媒体等形式将每种被覆上皮都展示出来 ,明确指出其位置 ,清晰… 相似文献
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β-榄香烯逆转K562/ADM细胞MDR机制的探讨 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨β-榄香烯(β-elemene)对多药耐药细胞株K562/ADM的耐药逆转及作用机制。方法:MTT法检测抗药性逆转,免疫组化检测Bcl-2及P-gp蛋白的表达,流式细胞术对凋亡百分率及Bcl-2、P-gp蛋白的表达进行定量检测。结果:非细胞毒性浓度的β-elemene(4.0μg/ml)可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P<0.01),逆转倍数为2.18倍;明显增强ADM对K562/ADM细胞的凋亡诱导作用,凋亡率由(1.88±0.11)%上升至(3.93±0.06)%(P<0.01);降低耐药细胞Bcl-2及P-gp的表达,Bcl-2的表达率由(94.8±1.9)%降至(66.7±0.9)%,P-gp的表达率由(98.7±2.1)%降至(76.8±1.4)%。结论:β-榄香烯可部分逆转K562/ADM细胞的耐药性,其逆转机制具有异质性,主要以抑制Bcl-2的表达从而诱导细胞凋亡来逆转MDR,同时兼具降低P-gp表达的作用。 相似文献
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目的: 探讨人乳腺癌阿霉素(ADM)耐药细胞系MCF7/ADM的mdr1基因和mrp基因表达,观察三氧化二砷(As2O3)对上述基因表达的影响。方法:采用MTT法检测As2O3的细胞毒性及非细胞毒性剂量,应用RTPCR检测mdr1基因和mrp基因的转录表达。结果: As2O3的非细胞毒性剂量为0.2 μmol/L,低毒计量为0.8 μmol/L。mdr1基因和mrp基因在MCF7/ADM细胞中均呈过表达,而且mdr1的基因表达强于mrp基因,在MCF7/S细胞中未见表达。As2O3可下调上述基因的表达,而且As2O3低毒剂量的下调作用强于无毒剂量。结论:人乳腺癌MCF7/ADM细胞获得阿霉素抗药性,与mdr1基因和mrp基因过表达有关,As2O3可通过多种机制部分逆转MCF7/ADM细胞的耐药性。 相似文献
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本文对小鼠腹水型肝癌淋巴道高转移细胞系(Hca-F25/L-16A3)和低转移细胞系(Hca-F25/L-A2)的超微结构进行了比较观察,并应用体视学方法进行了定量分析。结果表明Hca-F25/L-16A3细胞剖面平均直径、核质比较均Hca-F25/L-A2大。Hca-F25/L-16A3细胞的分裂相、核畸形、核仁边集较多见,胞质中粗面内质网、游离核糖体较丰富,细胞表面微绒毛较多。表明不同转移能力的Hca瘤细胞在形态上也有差异。 相似文献
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川芎嗪逆转肿瘤多药耐药性及其机制的研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:探讨川芎嗪(tetrameth-ylpyrazine,TMP)逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对多柔比星(adriamycin,ADM)的耐药及其P-糖蛋白(P-glycopro-tein,P-gp)表达的影响。方法:MTT法测定细胞的药敏性,荧光分光光度法检测细胞内多柔比星浓度的变化,流式细胞术检测耐药细胞凋亡率的变化,流式细胞术观测细胞P-gp的表达。结果:非细胞毒性剂量(320mg/L)川芎嗪能显著降低MCF-7/ADM的IC50(P=0·0031),逆转倍数为2·13倍;且能明显增加耐药细胞ADM的浓度(P=0·0042)和凋亡率(P=0·0026);320mg/L川芎嗪使耐药细胞的P-gp表达率由(90·6±0·41)%降低至(69·1±1·65)%。结论:川芎嗪具有部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对多柔比星的耐药性,其逆转机制可能与抑制该细胞P-gp的表达有关。 相似文献
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