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肥厚型心肌病的心电图改变 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨肥厚型心肌病患者心电图变化及其临床意义。方法 对44例肥厚型心肌病(Ⅰ型前间隔肥大14例,Ⅱ型前间隔、后间隔均肥大18例,Ⅲ型左心室前壁或/和侧壁、后壁肥大7例,Ⅳ型心尖部肥大5例)行常规12导联心电图检查。结果 心电图异常(ST-T改变、异常Q波、心室肥大等)发生率为93.2%。Ⅳ型ST-T改变多见于前侧壁、高侧壁,具有特殊性。其它三型患者异常Q波、ST-T改变发生率及部位差异均无显著性意义。结论 肥厚型心肌病患者大多存在不同程度的心电图异常,但除心尖肥厚型心肌病外,其他各型心电图改变无特异性。 相似文献
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目的探讨导致ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)的冠状动脉粥样硬化斑块破裂所致急性血栓形成后血栓向近心端扩展的临床证据。方法我科自2001年10月至2006年12月五年间共行STEMI急诊PCI术165例,分析患者临床资料、冠脉造影与PCI结果,测量每支梗死相关血管开口处到血栓处的距离,而后行PCI治疗开通梗塞相关血管,PTCA导丝通过冠脉闭塞处后应用球囊扩张,重复造影有前向血流为组I (n=155);PTCA导丝通过冠脉闭塞处后应用球囊扩张,重复造影无前向血流为组Ⅱ(n=10),沿PTCA导丝送球囊到远端再次扩张、重复造影如仍无前向血流,再沿球囊到远端扩张直到恢复前向血流;撤出球囊.送入血管内超声导管至血管远端,后撤导管采集血管内超声图像,进行定量影像学分析,分析建立组II中10例STEMI患者的急性冠脉闭塞的血栓空间分布图。最后植入支架,重复血管内超声检查。结果球囊扩张与IVUS证实10例STEMI患者的冠脉血管急性闭塞的血栓空间分布图呈病变处急性血栓形成并向近心端扩展。结论①STEMI患者的冠脉血管斑块破裂病变处急性血栓形成后既可向远心端扩展、也可向近心端扩展。PCI治疗开通梗塞相关血管过程中,如球囊扩张闭塞处后重复造影无前向血流,应将球囊送到远端再次扩张,以扩张“真正狭窄或真正斑块破裂病变处”,恢复前向血流。 相似文献
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目的评价双心室同步起搏治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法对4例慢性充血性心力衰竭且药物治疗效果不佳者植入InSync Ⅲ(8042型)起搏器。全部患者术前行常规超声心功图检查、6min步行试验以评价基础心脏功能。左室电极经冠状窦置入心侧静脉或后侧静脉。术后1~6个月再次行超声心动图检查及6min步行试验。结果4例患者均顺利完成起搏器植入术,随访6个月,超声心动图示左心室射血分数由0.23±0.07增至0.41±0.04。体表心电图QRS时限由(148±23)ms缩短至(112±10)ms。临床心功能分级水平提高,6min步行距离延长。结论双心室同步起搏治疗明显改善了本组慢性充血性心力衰竭患者的临床症状和心功能。 相似文献
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目的 研究替米沙坦对猪心动过速性心肌病(tachycardiomyopathy,TCM)心肌细胞Fas/FasL、Fas相关死亡结构域(Fas-associated death domain,FADD)、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白的影响,探讨替米沙坦对心肌细胞的保护作用及其作用机制.方法 18头家猪随机分为3组(每组n=6):快速右心房起搏组(TCM组),实验猪植入永久起搏器,起搏频率500次/min;快速右心房起搏加替米沙坦组(TCM+TS组),起搏器植入前3天至起搏2周后,每日给予替米沙坦(1.5 mg·kg-1·d-1)混于饲料中喂服;对照组,实验猪未植入起搏器也未服药.每周记录1次心电图,实验前后经胸心脏超声观测猪左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).2周后处死动物,取左心室组织,Western blot技术检测Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测fas、caspase-3 mRNA转录水平.结果 TCM组较对照组左心室心肌细胞Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白表达量均明显增高(P<0.05),TCM+TS组较TCM组Fas/FasL、FADD、Bcl-2/Bax、caspase-3蛋白表达量均明显降低(P<0.05).TCM组较对照组左心室心肌细胞fas及caspase-3 mRNA表达明显增高(P<0.05),TCM+TS组较TCM组fas及caspase-3 mRNA表达明显降低(P<0.05).Fas与caspase-3蛋白表达呈明显正相关(r=0.987,P<0.01);fas与caspase-3 mRNA表达呈明显正相关(r=0.950,P<0.01).结论 替米沙坦通过抑制Fas/FasL通路相关蛋白的表达,进而减少细胞凋亡,延缓TCM病情进展. 相似文献
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