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目的:研究自噬对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所致巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;3 mmol/L)、雷帕霉素(rapamycin,Rap;1μmol/L)或4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况;相应试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性;采用Western blot法检测自噬标志分子beclin-1和内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达的变化;采用激光共聚焦显微镜观测细胞内微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的变化。结果:ox-LDL处理可显著降低巨噬细胞活力,并增加LDH漏出、凋亡率及caspase-3活性;ox-LDL对细胞的上述损伤作用可被自噬抑制剂3-MA促进而被自噬诱导剂雷帕霉素拮抗。ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1表达上调,LC3颗粒化显著;ox-LDL对自噬的诱导作用可被3-MA抑制而被Rap增强。另外,3-MA可促进ox-LDL所诱导的CHOP进一步上调,而Rap可明显拮抗ox-LDL对CHOP的诱导作用。PBA可显著抑制ox-LDL所诱导的GRP78上调,且明显减轻ox-LDL所诱导的自噬反应,表现为beclin-1表达下调,LC3颗粒化程度减弱。结论:内质网应激介导ox-LDL对巨噬细胞自噬的诱导作用,而一定程度的自噬可通过抑制CHOP表达从而减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞凋亡。 相似文献
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推拿治疗膝关节骨性关节炎90例临床观察 总被引：2，自引：0，他引：2
骨性关节炎（osteoarthritis,OA）是由于软骨退变引起的以受累关节的疼痛、僵硬、活动受限为特征的关节病变。膝关节骨性关节炎是骨伤科临床常见病,多发病。笔者自2006年11月-2009年3月采用推拿治疗本病90例,现报道如下。 相似文献
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目的:研究蜂胶醇提物(ethanol extract of propolis,EEP)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的血管内皮细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予EEP(7.5、15和30 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)或衣霉素(tunicamycin,TM;4 mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性。分别采用Western blot和real-time PCR技术检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)和Bcl-2的表达变化。结果:与ERS抑制剂PBA相似,EEP呈剂量依赖性地减轻ox-LDL所诱导的HUVECs损伤,表现为细胞活力增加(P0.01或P0.05),LDH漏出、凋亡率和caspase-3活性降低(P0.05或P0.01),且可抑制ERS诱导剂TM所致的HUVECs活力下降(P0.05),以及LDH漏出、细胞凋亡率和caspase-3活性增加(P0.05或P0.01);与PBA相似,EEP可抑制ox-LDL所诱导的CHOP上调和Bcl-2下调(P0.05或P0.01);另外,与TM组比较,EEP预处理组CHOP蛋白和mRNA表达上调也受到明显抑制(P0.05或P0.01)。结论:EEP可减轻oxLDL所诱导的HUVECs凋亡,其机制可能与抑制CHOP介导的ERS凋亡途径有关。 相似文献
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