新HOMA稳态模型在临床中的应用

目的研究利用新HOMA稳态模型HOMA2计算的胰岛素敏感性指数（ISI）和分泌功能指数在临床的应用价值。方法选取80名志愿者，其中正常糖耐量（NGT）31人、糖调节异常（IGR）26人，2型糖尿病（T2DM）23人；抽取空腹血测定血糖、胰岛素（Ins）、真胰岛素（TI）和C肽水平，利用HOMA2计算器分别计算三种ISI（HOMA2-％S-Ins、HOMA2-％S-TI和HOMA2-％S-C）和三种胰岛素分泌功能指数（HOMA2-％B-Ins、HOMA2-％B-TI和HOMA2-％B-C），比较上述指数区分不同糖耐量组的胰岛素敏感性和分泌功能变化的能力。结果在三种ISI中，利用空腹TI计算的HOMA2-％S-TI区分三组的胰岛素敏感性的能力相对最强（F=4．888，P〈0．01），利用空腹Ins计算的HOMA2-％S-Ins次之（F=3．397，P〈0．05），利用空腹C肽计算的HOMA2-％S-C不能区分三组的胰岛素敏感性（F=1．042，P〉0．05）。利用HOMA2-％S-TI调整后，三种胰岛素分泌功能指数区分三组胰岛素分泌功能的能力非常接近（F值分别为60．323、58．203和58．179，P〈0．01），且均可很好区分IGR组和DM组的胰岛素分泌功能，其中只有HOMA2-％B-C可较好区分NGT组和IGR组的胰岛素分泌功能（t=2．2709，P〈0．05）。结论利用新HOMA稳态模型计算的HOMA2-％S-TI是一个相对较好的计算ISI的公式，HOMA2-％B-C是一个相对较好的计算胰岛素分泌功能指数的公式。     

不同剂量木糖醇对糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原表达的影响

目的 探讨不同剂量木糖醇对糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原表达的影响.方法 将40只大鼠随机分为5组(每组8只):正常对照组(NC组),糖尿病对照组(DC组),糖尿病5%木糖醇组(低剂量组),糖尿病10%木糖醇组(中剂量组),糖尿病20%木糖醇组(高剂量组).第8周末处死大鼠,用反相高效液相法(RP-HPLC)测定每组大鼠血清尿酸水平,取肾脏测定肾小球Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)免疫组化表达情况.结果 实验8周末糖尿病各组血清尿酸水平均较NC组升高(P＜0.05);低、中剂量组血清尿酸水平高于DC组(P＜0.05);高剂量组血清尿酸水平较DC组下降(P＜0.05).肾小球Col-Ⅳ表达比较:实验8周末糖尿病各组与NC组相比呈高表达(P＜0.05);低、中剂量组与DC组相比呈岛表达(P＜0.05),高剂量组则呈低表达(P＜0.05).结论 低、中剂量木糖醇致血尿酸水平升高,肾小球Col-Ⅳ的积聚增加,可加重糖尿病肾病.高剂量木糖醇可使血尿酸水平降低,肾小球Col-Ⅳ的积聚减少,使糖尿病肾病有所缓解.     

糖尿病大鼠血清FT3、FT4水平的变化及胰岛素、氨基胍干预的试验研究

目的:探讨糖尿病(DM)大鼠血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平的变化及胰岛素、氨基胍的干预作用.方法:高脂饲料喂养联合链脲佐菌素制备DM大鼠68只,随机分为DM组22只、胰岛素干预组(DI组)23只、氨基胍干预组(DA组)23只,设正常对照组(NC组)20只,成模12周末留取血清,应用放射免疫方法检测各组血清FT3、FT4水平.结果:DM组血清FT3、FT4分别为(1.05±1.03)pmol/L和(9.93±6.85)pmol/L,均低于NC组的(2.07±1.61)pmol/L和(18.34±8.76)pmol/L(P<0.05),DI组、DA组血清FT3分别为(1.74±1.17)pmol/L和(2.26±1.58)pmol/L、Fr4分别为(16.32±5.42)pmol/L和(16.95±6.15)pmol/L,均显著高于DM组(P<0.05),与NC组差异均无统计学意义(均P>0.05).结论:高糖毒性可能通过非酶糖基化通路导致血清FT3、FT4水平的下降.     

2型糖尿病患者血尿酸水平与非酒精性脂肪肝的相关性研究

回顾性分析1 007例住院2型糖尿病患者,分为伴和不伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)2组,收集患者临床及生化资料.结果表明,血尿酸与血糖呈负相关,与体重指数及肾功能呈正相关(P＜0.01),伴NAFLD组年龄较低、2型糖尿病病程均短,血清尿酸升高,尿酸清除率降低;随血尿酸水平升高,发生NAFLD的风险增大.     

伴非酒精性脂肪肝的2型糖尿病患者的临床特点及与血清尿酸：水平的关系

目的研究伴非酒精性脂肪肝（NAFLD）的2型糖尿病（T2DM）患者的临床特点及其与血尿酸（SUA）的关系。方法将80例住院T2DM患者分为不伴NAFLD的T2DM组（A组）和伴NAFLD的T2DM组（B组）,T2DM的诊断标准符合2003年WHO标准,NAFLD诊断符合中华医学会肝脏病学会标准（2010年1月修订）,高尿酸血症诊断标准参照2009年无症状高尿酸血症（HUA）合并心血管疾病诊治建议中国专家共识。收集两组的一般资料,检测糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、肝功能、肾功能、尿常规、游离脂肪酸（FFA）及瘦素等,进行24h尿定量分析。对两组的一般临床资料进行统计学分析。结果与T2DM组相比,伴NAFLD的T2DM组腰臀比（WHR）、SUA、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、三酰甘油（TG）、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL—C）、尿微量自蛋白（UMA）均升高,FFA降低,且均有统计学意义（P〈0．05）。结论 合并NAI、LD的T2DM患者SUA的水平显著升高。FFA及瘦素在T2DM患者SUA与NAFLD的关系中所起的作用尚不明确,仍需对大样本对象继续进行研究。     

罗格列酮对OLETF大鼠肺组织转化生长因子β1及其信号转导分子的影响

目的探讨罗格列酮对自发性糖尿病OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠肺组织纤维化的影响及其机制。方法 30周龄雄性OLETF大鼠16只,随机分为糖尿病组(DM组)和罗格列酮组(RGT组,予罗格列酮3mg·kg-1·d-1灌胃12周),对照组为LETO(Long Evans Tokushima Otsuka)大鼠8只。HE、Masson染色观察各组大鼠肺组织结构及其胶原沉积变化,免疫印迹(Westernblotting)方法检测肺组织Smad3、Smad7和Ⅲ型胶原表达,ELISA检测肺组织转化生长因子β(1transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达。结果与对照组大鼠相比,DM组大鼠肺组织TGF-β1、Smad3和Ⅲ型胶原表达增加,Smad7表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05),肺组织胶原沉积增加,呈纤维化趋势;罗格列酮治疗可使RGT组大鼠上述指标逆转。结论罗格列酮对OLETF大鼠肺组织有抗纤维化作用,可能通过下调TGF-β1/Smad信号转导通路发挥作用。     

血清真胰岛素、胰岛素原检测在胰岛素抵抗中的应用

目的:探讨不同糖耐量人群血清真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)变化的特点及其在评价胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗(IR)方面的应用。方法:按空腹血糖与口服葡萄糖耐量试验结果分为糖耐量正常组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)及2型糖尿病组(T2DM)各60例,各组应用放射免疫分析(RIA)法分别测定空腹免疫反应性胰岛素(IRI)、TI、PI。采用稳态模式评估法(Homa)计算胰岛β细胞功能指数(Homa-β)和胰岛素抵抗指数(Homa-IR),并进行分析。结果:空腹IRI和TI的变化为IRI值在DM组和IGT组低于NGT组(P<0.05);TI值DM组IGT组>NGT组(P<0.05)。TI/IRI的比值DM组IGT组>NGT组。结论:血清IRI和TI水平均可用于计算胰岛素抵抗,TI/IRI比值是反映β细胞功能的良好指标,特别是临床判断T2DM患者的病情发展和指导药物治疗有重要的临床意义。     

糖尿病大鼠甲状腺组织核因子-κB、Bax、Bcl-2表达的变化

目的 通过测定糖尿病(DM)大鼠核因子-κB(NF-κ B)、Bax、Bcl-2表达的变化来探讨甲状腺功能损伤的可能机制.方法 14只雄性Wistar大鼠随机分为糖尿病组(DM组)8只和对照组(N组)6只.DM组大鼠成模后12周末杀检.免疫组织化学方法观察两组大鼠甲状腺组织中NF-κB、Bax、Bcl-2表达的变化.结果 光镜下N组甲状腺滤泡上皮细胞核NF- κB染色为阴性,而DM组细胞核内染色呈阴性或弱阳性,图像分析结果,DM组甲状腺组织NF- κB染色的平均光密度和阳性面积比均较N组升高(P＜0.05),DM组Bax染色阳性面积比较N组增加,两组间Bax染色平均光密度比较差异无统计学意义.DM组Bcl-2免疫组织化学染色阳性面积比和平均光密度均较N组下降(P＜0.05).DM组Bcl-2/Bax的阳性面积比和平均光密度比均较N组下降(P ＜0.001).结论 DM状态下NF-κB异常激活以及甲状腺滤泡上皮细胞凋亡增多是甲状腺损伤的可能机制之一.