肥胖基因产物——Leptin的研究进展

苗条因子（ＬｅｐｔｉｎＬＰ）是由肥胖基因编码，由脂肪组织分泌的蛋白质类激素。ＬＰ受体（ＯＢ－Ｒ）存在于下丘脑、大脑及其它组织，前者是ＬＰ作用的关键部位。生理状态下，血ＬＰ通过转运系统转运越过血脑屏障，再作用于下丘脑，使下丘脑神经肽Ｙ（ＮＰＹ）分泌减少，从而使动物食欲下降及能量消耗增加，导致体重下降。血ＬＰ与脂肪含量、空腹胰岛素水平呈正相关。人类肥胖者血ＬＰ水平显著高于正常体重者和消瘦者，提示人类肥胖个体可能存在着ＬＰ抵抗，这可能是人类肥胖的重要原因     

血脂改变,胰岛素抵抗与Ⅱ型糖尿病血管并发症的相关性研究

探讨Ⅱ型糖尿病ＮＩＤＤＭ血管并发症患者的血脂改变，胰岛素抵抗及ＮＩＤＤＭ患者血脂变化与胰岛素抵抗的关系。     

糖尿病患者血浆内皮素改变及与慢性血管并发症的关系

目的 探讨糖尿病（ＤＭ）患者病情控制前后血浆内皮素（ＥＴ）浓度改变及ＥＴ与ＤＭ慢性血管并发症的关系。方法 测定５０例ＤＭ患者血浆ＥＴ浓度及血糖、果糖胺（ＦＴＭ）、ＤＭ血管并发症积分等相关指标,选择正常对照组３０例。结果 ＤＭ患者血糖控制前、后血浆ＥＴ浓度均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,并有发症者ＥＴ浓度显著高于无并发症者（Ｐ〈０．０１）;治疗前后血浆ＥＴ浓度前后血浆ＥＴ浓度与ＤＭ并发症严重程度、     

糖尿病患者血糖控制前后血浆内皮素改变及与慢性血管并发症的关系

目的：探讨糖尿病（DM）人病情控制前后的血浆内皮素（ET）浓度改变及ET与DM慢性血管并发症的关系，测定了50例DM患者血浆ET浓度及血糖、果糖胺（FTM）、DM血管并发症等相关指标，选择正常对照组30例。结果：DM病人血糖控制前、后血浆ET浓度均显著高于对照组，有并发症者ET浓度显著高于无并发症者；治疗前后血浆ET浓度与DM并发症的严重程度、FTM呈显著正相关，而与病程、血糖不存在显著性相关；治疗后血糖浓度显著下降，但血浆ET浓度下降不显著。结论：①血浆ET浓度：DM患者显著高于对照组；有并发症者显著高于无并发症者；②血浆ET浓度与DM慢性血管并发症严重程度、FTM浓度呈显著正相关；③短期内血浆ET浓度不因血糖浓度显著下降而显著降低。     

餐后两小时血糖检测与早期糖尿病和糖耐量异常诊断的关系

通过对无糖尿病（DM）症状受检者行口服葡萄糖耐量试验，以确定DM、糖耐量减低（IGT），同时测空腹血浆葡萄糖（FPG）、餐后两小时血浆葡萄糖（P2h－PG）浓度以探讨FPG、P2h－PG预测DM、IGT的价值。结果106例中检出DM12例，IGT24例，老年人患IGT达25％。FPG≥5．8mmol／L、P2h－PG≥7．8mmol／L时预测DM及IGT的敏感性分别为33．3％、91．7％（两者有显著性差异）。BMI≥25者DM、IGT检出率显著高于BMI＜25者。结论：中老年及肥胖者，DM、IGF患病率高；预测DM和IGT，P2h－PG比FPG更理想，故P2h-PG可以取代FPG作为初筛DM、IGT的可靠指标。     

肥胖基因产物——Leptin的研究进展

苗条因子（Ｌｅｐｔｉｎ ＬＰ）是由肥胖基因编码，由脂肪组织分泌的蛋白质类激素。ＬＰ受体（ＯＢ－Ｒ）存在于下丘脑、大脑砣组织，前者是ＬＰ作用的关键部位。生理状态下，血ＬＰ通过转运系统转运越过血脑障碍，再作用于下丘脑，使下丘脑神经肽Ｙ（ＮＰＹ）分泌减少，从而使动物食欲下降及能量消耗增加，导致体重下降。血ＬＰ与脂肪含量、空腹胰岛素水平呈正相关。人类肥胖者血ＬＰ水平显著高于正常体得者和消瘦者，提示人类肥胖