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目的探讨HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎(CHB)中rtA181T预存耐药突变的患者使用聚乙二醇干扰素α-2a(Pegylated interferon alpha-2a,PegIFNα-2a)与恩替卡韦临床治疗效果有无差异。方法采用开放、随机、对照临床试验,选取2014年7月1日—2015年12月1日北京大学深圳医院门诊及住院HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎rtA181T预存耐药突变的患者40例,随机分为PegIFNα-2a组(A组)20例和恩替卡韦组(B组)20例。分别在治疗开始第12、24、48及72周时进行疗效、安全性评估。采用Fisher确切概率法比较两组疗效。结果 38例被纳入分析,其中A组剔除2例。48周,HBV DNA低于检测下限(HBV DNA20 IU/mL)的病例数A组(66.67%,12/18)高于B组(25.00%,5/20),差异有统计学意义(P0.05);HBeAg血清学转换病例数在A组为3例,B组为4例。观察72周时,HBV DNA低于检测下限的病例数A组(72.22%,13/18)高于B组(25.00%,5/20),差异有统计学意义(P0.05);HBeAg血清学转换在A组为5例,B组为4例。A组、B组在治疗期间各个时间点的血清学应答、生化学应答上差异无统计学意义(P0.05)。结论聚乙二醇干扰素α-2a治疗rtA181T预存耐药突变的HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎患者在第48及72周时的病毒学应答率优于恩替卡韦。 相似文献
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引起乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染后慢性化的因素有宿主因素和病毒因素。宿主因素主要有免疫功能、细胞凋亡蛋白抑制因子(cellular inhibitor of apoptosis proteins,c IAPs)以及HLA基因多态性等使宿主不能产生有效的抗病毒反应;病毒因素主要包括乙肝病毒基因型、乙肝病毒变异、乙肝病毒抗原等,导致HBV持续存在肝细胞中不能被清除。本文综合最新国内外进展对乙肝病毒感染后慢性化的发生机制进行综述。 相似文献
3.
目的 探讨HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎（CHB）中rtA181T预存耐药突变的患者使用聚乙二醇干扰素α-2a（Pegylated interferon alpha-2a,PegIFNα-2a）与恩替卡韦临床治疗效果有无差异。方法 采用开放、随机、对照临床试验,选取2014年7月1日-2015年12月1日北京大学深圳医院门诊及住院HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎rtA181T预存耐药突变的患者40例,随机分为PegIFNα-2a组（A组）20例和恩替卡韦组（B组）20例。分别在治疗开始第12、24、48及72周时进行疗效、安全性评估。采用Fisher确切概率法比较两组疗效。结果 38例被纳入分析,其中A组剔除2例。48周,HBV DNA低于检测下限（HBV DNA<20 IU/mL）的病例数A组（66.67%,12/18）高于B组（25.00%,5/20）, 差异有统计学意义（P<0.05）; HBeAg血清学转换病例数在A组为3例,B组为4例。观察72周时,HBV DNA低于检测下限的病例数A组（72.22%,13/18）高于B组（25.00%,5/20）,差异有统计学意义（P<0.05）; HBeAg血清学转换在A组为5例,B组为4例。A组、B组在治疗期间各个时间点的血清学应答、生化学应答上差异无统计学意义（P>0.05）。结论 聚乙二醇干扰素α-2a治疗rtA181T预存耐药突变的HBeAg阳性慢性乙型病毒性肝炎患者在第48及72周时的病毒学应答率优于恩替卡韦。 相似文献
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