大鼠癫痫持续状态血清C反应蛋白与海马C-FOS蛋白表达的动态观察

<正>C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)是体内非特异性炎症反应的敏感标志物之一,正常血清CRP浓度很低,当机体出现炎症或组织损伤时,其浓度可以在数小时内明显升高。尽管许多实验证实CRP与脑卒中、动脉粥样硬化等疾病明显相关,目前尚没有CRP与癫痫关系的正式文献报道。随着对     

塞来昔布对大鼠癫痫持续状态海马神经元凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨塞来昔布对大鼠癫痫持续状态（SE）后海马神经元凋亡的影响及其可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品制作大鼠癫痫持续状态模型。Wistar大鼠54只，随机分为模型组、塞来昔布组和对照组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）观察SE后12h、24h、72h和7d海马神经细胞凋亡的动态变化，免疫组化法观察各组海马Bcl-2的表达。结果对照组未见TUNEL阳性细胞；模型组SE后12h可见较多TUNEL阳性细胞，72h达高峰，7d减少；塞来昔布组各时间点凋亡细胞数均明显少于模型组（P〈0．01）。对照组Bcl-2有基础量的表达；模型组SE后12h观察到Bcl-2表达增多，24h减弱，72h后仅有少量表达；塞来昔布组24h后各时间点Bcl-2表达均高于模型组（P〈0．01）。结论塞来昔布可增加海马Bcl-2的表达，对癫痫发作后神经元凋亡具有保护作用。     

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态后脑内c-fos蛋白表达的动态观察

目的 在氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察C-fos蛋白表达的时程变化。方法 采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型，观察大鼠的行为改变，并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内C—fos蛋白表达的变化。结果 癫痫持续状态后6h，1d时脑内c-fos蛋白表达最高，3d时表达次之，7d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论癫痫持续状态后脑内c—fos蛋白表达持续较长时间；在此时期应给予干预措施，以减低脑内神经元损伤可能。     

PPARs激动剂罗格列酮对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用

目的探讨罗格列酮(RSG)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制。方法采用免疫组化法对氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫大鼠模型脑内Bcl-2、Bax及TUNEL阳性细胞的表达进行测定,并研究RSG对癫痫影响及可能机制。结果模型组(M组)海马区TUNEL、Bcl-2、Bax较对照组(N组)明显增多(P0.05);RSG组Bax、TUNEL较M组明显减少(P0.05),Bcl-2阳性细胞、Bcl-2/Bax比率较M组明显增多(P0.05)。结论SE后脑内TUNEL、Bcl-2、Bax表达明显增加;RSG能够减轻海马TUNEL、Bax的表达,增加海马Bcl-2的表达从而增加Bcl-2/Bax比率。RSG可能具有减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

氯化锂一匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态脑内cox-2表达的动态观察

目的:在氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察环氧化本酶-2(cox-2)表达的动态变化。方法:采用氯化锂—匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内cox-2表达的变化。结果:匹罗卡品诱发癫痫持续状态后12 h、24 h时脑内cox-2表达最高,72 h时表达次之,7 d时极少数表达并接近对照组表达水平。结论:癫痫持续状态后脑内cox-2表达明显增加并且持续很长时间,在此时期如果给予干预措施可以起到减轻癫痫发作和保护神经元的作用。     

丙酮酸乙酯对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、Caspase-3表达的影响

目的探讨丙酮酸乙酯干预对大鼠癫痫持续状态（SE）后导致神经元损伤的影响及其可能机制。方法雄性Wistar大鼠54只随机分为对照组（N组）、模型组（M组）和丙酮酸乙酯组（EP组）,后两组再分为6h、12h、24h、48h亚组,每亚组6只。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE动物模型,TUNEL法检测大鼠海马神经元凋亡,免疫组化法检测XIAP和Caspase-3蛋白的表达。结果 M组在SE后6h脑内可见TUNEL、XIAP和Caspase-3阳性细胞,TUNEL和Caspase-3表达高峰在24h;XIAP表达高峰在12h。EP组各时间点TUNEL和Caspase-3阳性细胞数较M组明显减少（除6h外,均P〈0.05）,而XIAP阳性细胞数则明显增加（除6h外,均P〈0.05）。结论丙酮酸乙酯能够提高XIAP蛋白的表达,抑制Caspase-3蛋白的表达,对大鼠癫痫持续状态后神经元损伤具有保护作用。     

慢性脑供血不足血栓前状态标志物水平变化及用药干预后的影响

目的探讨慢性脑供血不足（CCCI）患者是否存在血栓前状态及药物干预对血栓前状态标志物水平的影响。方法根据日本2000年修订的CCCI诊断标准选择研究对象90例,将其分为基础治疗组（A组）、养血清脑颗粒组（B组）、联合用药组（C组）各30例,同时选正常对照组（D组）27名,用药前后测定一氧化氮（NO）、血管内皮素-1（ET-1）、纤维蛋白原（FIB）、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）及组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平。结果A组、B组、C组治疗前分别与D组比较,NO、t-PA水平降低,ET-1、PAI-1、FIB水平升高（P〈0.05或P〈0.01）;B组、C两组治疗后各检测指标水平较治疗前均有统计学意义（P〈0.01）。治疗后,B组、C组与A组各检测指标比较均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论CCCI患者存在血栓前状态,而养血清脑颗粒能改善血栓前状态的各指标。     

吡那地尔对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用及对Bcl-2和Caspase-3表达的影响

目的研究吡那地尔对癫痫持续状态(SE)大鼠海马神经元保护作用及可能机制。方法随机将96只大鼠分成N组、SE组、Pin组、Gli组,每组按SE后12h、24h、72h、5d分为4亚组,用LiCl-PILO法进行SE动物造模,采用SABC检测Bcl-2、Caspase-3,TUNEL法检测凋亡细胞。结果N组TUNEL阳性细胞、Bcl-2及Caspase-3均有基础表达。SE组、Pin组、Gli组TUNEL阳性细胞均在72h达峰值、Caspase-3均在24h达峰值。同时间点比较,SE组、Pin组、Gli组较N组均明显增多(P0.05);Pin组较SE组、Gli组均明显减少(P0.05);SE组与Gli组比较差异无统计学意义(P0.05)。SE组、Pin组、Gli组Bcl-2均在12h达高峰。同时间点比较,SE组、Pin组、Gli组较N组均明显增多(P0.05);Pin组较SE、Gli组均明显减低(P0.05);SE组与Gli组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论吡那地尔可上调Bcl-2表达,抑制Caspase-3释放,对SE大鼠有脑保护作用,格列吡嗪拮抗吡那地尔此作用。     

抗癫痫中药作用机制研究进展

从调节神经递质、调控离子通道、抑制神经胶质细胞增生、抑制细胞凋亡、清除氧自由基等方面研究抗癫痫中药作用机制.     

长托宁对癫痫持续状态大鼠海马神经元保护作用研究

目的探讨长托宁干预对癫痫持续状态(SE)后大鼠海马神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法54只Wistar大鼠随机分为A组(对照组)、B组(模型组)和C组(长托宁组),后两组又分为6h、12h、24h、48h亚组。应用氯化锂-匹罗卡品制备SE模型。TUNEL法检测大鼠海马细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2和Caspase-3的表达。结果SE后6h海马组织可见TUNEL、Caspase-3和Bcl-2阳性细胞表达,TUNEL和Caspase-3表达高峰均在24h;Bcl-2表达高峰在12h。C组各时间点TUNEL、Caspase-3阳性细胞较B组减少(除6h外,均P0.05),而Bcl-2阳性细胞数增加(除6h外,均P0.05)。结论长托宁可以上调Bcl-2,下调Caspase-3,长托宁可能通过抑制SE后海马神经元凋亡的机制,减轻SE时脑组织损伤,起到脑保护作用。