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1.
这里介绍了一种面向血管网络的微循环动态定量研究新方法。在通常的显微电视测量方法中,引入计算机控制的全数字式摄像机,不仅能对任意位置、任意角度及流向的直血管进行跟踪扫描,获得血管管径和血流速度 相似文献
2.
3.
基于暗视场荧光图像分析的大鼠微血管流速测量系统的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
将荧光标记的自身红细胞注入SD大鼠体内,在荧光显微镜下观测标记红细胞在大鼠微血管中的流动情况,并通过显微摄像系统将整个过程以视频信号的形式存贮。使用视频采集卡将流速变化过程回放采样,得到暗视场下的荧光图像。然后利用帧图像分离出奇偶场的图像分析方法测定血流速度。在该系统下测量流动小室中荧光小球的流速,得到的测量值与实际值之间的误差小于7%,两者没明显的差异(P>0.05),流速测量的上限为9.6mm/s。并在大鼠微循环障碍研究中,应用此系统得到了血流速度随时间变化的情况。 相似文献
4.
复方丹参对高转移性人肺癌细胞与血管内皮细胞黏附及黏附分子表达的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
目的:探讨复方丹参抗肿瘤转移机理。方法:应用共聚焦显微镜和流式细胞仪荧光标记法,体外研究高转移性肺癌细胞(PG细胞)与血管内皮细胞的黏附性、黏附分子表达以及复方丹参抗肿瘤转移作用。结果:复方丹参可明显抑制PG细胞表面CD44,CD54的表达。复方丹参对PG细胞与激活和静息血管内皮细胞的黏附性也具有明显的抑制作用,并可抑制黏附分子CD44,CD45的表达,呈剂量依赖关系。结论:复方丹参具有抗肿瘤转移作用,抑制肿瘤细胞与内皮细胞黏附及黏附分子表达可能是复方丹参抗肿瘤转移的机制之一。 相似文献
5.
山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞中过氧化氢的清除作用 总被引:5,自引:0,他引:5
H2 O2 可引发细胞膜中的不饱和脂肪酸脂质发生过氧化反应、破坏细胞膜 ;还能诱发细胞凋亡( apoptosis) ,促使 DNA链断裂 ,从而损伤细胞 ,参与多种病理机制。Chatterjee等 [1]报道 ,山楂的叶和花的总抽提物 WS1 44 2有抗氧化作用。本实验研究了富含黄酮的山楂叶抽提物对人脐静脉内皮细胞( human umbilicus vein endothelial cell,HUVEC)中 H2 O2 的清除作用 ,以探讨此抽提物抗氧化作用。1 材料 流式细胞仪 ( FACSort,BD,美国 ) ;微板读取仪 ( Microplate reader5 5 0 ,Bio- Rad,美国 ) ;紫外分光光度计 ( Gene Quant Pro,Ame… 相似文献
6.
癫痫是一种慢性脑部疾病,它是以突然反复和短暂的运动、感觉、意识、行为、精神、自主神经等方面的障碍为特征的顽固性疾病,这些障碍是由多种原因引起的脑部神经元过度放电所导致.我国约有800万~900万癫痫患者,患病率达0.7%[1].目前常见的癫痫治疗手段有药物治疗、手术治疗、迷走神经刺激等治疗.对于不适合手术或者不能接受手术治疗的药物难治性癫痫患者,通过电刺激治疗可能得到控制和减轻发作的效果.利用电刺激颅内其他靶点(如丘脑或致病区)治疗癫痫的研究也在积极地开展中,其中基于应答性电刺激原理开发的各类闭合环路刺激系统已经在动物模型和人类研究得到了有效的结果[2].本文就应答性电刺激治疗癫痫进行综述. 相似文献
7.
葡萄糖转运蛋白4(Glut4)是骨骼肌、心肌以及脂肪细胞摄取葡萄糖的重要媒介,它在维持机体糖稳态中起关键作用。因此,对Glut4的囊泡运输及相关蛋白、分子信号转导通路以及相关临床疾病的研究意义重大。本文综述了微管、微丝、分子马达在胰岛素受体细胞Glut4囊泡运输中发挥的作用,及最近报道的一些与Glut4共定位蛋白的特殊作用。此外本文对胰岛素刺激Glut4转运的多条信号通路以及Glut4相关临床疾病也做了详细介绍。 相似文献
8.
基于动态血压监测的抗高血压药效评价指标 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究基于动态血压遥测技术得到平滑指数、2 4h平滑指数趋势图等一系列参数,为研究抗高血压药物的疗效提供了可靠的评价方法。1.材料与方法:( 1)L NAME高血压模型的复制:取体重( 2 0 0±15 ) g的Sprague Dawley雌性大鼠(浙江医学科学院动物中心提供) ,腹腔植入遥测子(美国DataSciencesInternational公司提供)。术后1周每天肌注青霉素防止感染。术后第8天,L NAME(美国Sigma公司提供) ,6mg·kg-1·d-1,灌胃给药每天1次,连续给药3周。( 2 )抗高血压药物治疗:大鼠形成高血压后,苯磺酸氨氯地平片(大连辉瑞制药有限公司提供) ,0 6mg·kg-… 相似文献
9.
目的研究葛根素(puerarin,Pur)对缺氧缺糖状态下海马神经细胞内Ca2+和NO水平的影响。方法选用新生大鼠体外培养8 d的海马神经细胞,进行3 h的氧糖剥夺(oxygen/glucose deprivation,OGD)或30 min的L-谷氨酸(0.5mmol·L-1)处理后再正常培养24 h,Pur处理组在OGD或谷氨酸处理的同时和以后24 h给予不同剂量(40,100μmol·L-1)Pur,Annexin V联合流式细胞仪检测细胞的凋亡率和坏死率;以Fluo-3或DAF-2为荧光标记,用激光共聚焦显微镜观测30 min的OGD过程中海马神经细胞Ca2+和NO的动态变化以及Pur的影响。结果OGD诱导海马神经细胞Ca2+和NO水平快速升高,其最高值分别达正常对照组的2.9和1.9倍;Pur明显减缓OGD期间神经细胞Ca2+内流和NO合成,与OGD组相比,40和100μmol·L-1的Pur分别使细胞Ca2+峰值降低29.2%和37.1%(P<0.05和P<0.01),NO峰值降低23%和33%(P<0.05和P<0.01),显著抑制细胞内Ca2+和NO水平的升高;同时Pur可有效抑制OGD和谷氨酸引起的神经细胞死亡。结论Pur可通过抑制神经细胞谷氨酸/Ca2+/NO通路的活动而有效保护缺氧缺糖对神经细胞的损伤作用。 相似文献
10.