呼吸道微生物定植与感染的认识

气道定植微生物在呼吸系统慢性疾病的发生、发展中起到重要作用。尽早并准确地判断感染是疾病诊治的关键,故区分临床分离的微生物是定植菌还是感染菌,对指导临床治疗有着重要意义。现就定植菌与慢性肺疾病关系及定植菌与感染致病菌的区分作一简要综述。     

慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞性炎症及气道高反应性的影响

目的探讨慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道嗜酸粒细胞的募集活化及气道反应性的影响。方法使用卵白蛋白腹腔注射后雾化吸入法制备Wistar大鼠哮喘模型,采用雾化吸入孢子悬液的方式模拟慢性烟曲霉暴露,并设置相应的生理盐水对照组。测定反映大鼠气道反应性的指标Penh值,ELISA法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞介素5（IL-5）、嗜酸粒细胞趋化因子（Eotaxin）浓度,肺组织切片HE染色观察气道炎症性病理改变,测定嗜酸粒细胞浸润程度。瑞士姬姆萨复合染色计数BALF中嗜酸粒细胞比例。结果烟曲霉可引起哮喘大鼠气道反应性升高及气道嗜酸粒细胞增多,加重哮喘大鼠气道过敏性炎症。烟曲霉暴露组中气道嗜酸性细胞增加与IL-5、Eotaxin水平升高相一致。但烟曲霉对生理盐水对照组大鼠的气道反应性、嗜酸粒细胞及IL-5、Eotaxin水平改变无显著作用。结论烟曲霉孢子雾化吸入可促进IL-5、Eotaxin的生成从而加重哮喘大鼠气道的嗜酸粒细胞性炎症,并可加重气道高反应性。     

烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及血清总IgE水平的影响

目的探讨烟曲霉孢子雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症、气道反应性以及血清总IgE水平的影响。方法将18只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、哮喘组和烟曲霉暴露组。以卵白蛋白致敏、激发的方法构建大鼠哮喘模型。烟曲霉暴露组在哮喘模型构建成功后,给予慢性烟曲霉雾化吸入。测定每组大鼠对乙酰甲胆碱(Mch)的气道反应性,采集标本,观测血清总IgE水平以及气道内炎症的变化情况。结果烟曲霉孢子吸入进一步加重了哮喘气道炎症反应及气道高反应性(Mch12.5、25及50 mg/m L浓度下P均0.05),IgE水平也有显著的提升(P0.05)。各组大鼠血清总IgE水平与气道反应性指标PC100(Penh值升高基础水平2倍时的Mch浓度定为PC100)密切相关(r=-0.873,P0.01),与支气管肺泡灌洗液内嗜酸粒细胞百分比也呈现明显的相关性(r=0.937,P0.01)。结论烟曲霉孢子吸入能够显著促进哮喘大鼠肺部嗜酸粒细胞性炎症及气道高反应性的恶化,而气道高反应性及嗜酸粒细胞炎症的加重可能与血清总IgE水平的升高密切相关。     

小胶质细胞极化与坏死性凋亡在中枢神经系统疾病中的研究进展

小胶质细胞是中枢神经系统重要的免疫细胞,它可以活化形成两种不同的表型,参与各种病理生理过程。坏死性凋亡是一种近年新发现的细胞程序性死亡方式,兼具凋亡和坏死的部分特性。本文基于小胶质细胞极化和坏死性凋亡的机制,对二者在中枢神经系统疾病中的作用进行综述,以探索疾病可能的治疗思路。     

iNKT细胞在真菌加重支气管哮喘中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是常见的慢性炎症性疾病，其发生发展受多种环境因素的影响。其中真菌可促进Th2炎症反应，是哮喘加重的重要危险因素，其加重哮喘的具体机制目前尚未明确。iNKT细胞已被证实在哮喘的发病机制中起重要作用，且最新研究发现，某些真菌的脂质抗原能够以CD1d分子限制性地激活iNKT细胞。因此，iNKT细胞作为免疫调节细胞，在真菌加重哮喘的免疫机制中是否起作用引起了人们的广泛关注和思考。本文主要针对iNKT细胞、真菌和哮喘三者之间的关系进行综述。