p53和Bcl-2 mRNA表达在三七皂苷R1诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的：探讨三七皂苷R1诱导HL-60细胞凋亡的作用机制.方法：采用MTT比色法观察三七皂苷R1对人白血病细胞株HL-60细胞增殖的抑制作用.采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,并以RT-PCR检测凋亡调节基因p53、Bcl-2的表达.结果：三七皂苷R1能明显抑制人白血病细胞株HL-60细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性.三七皂苷R1作用后人白血病细胞株HL-60细胞呈现凋亡特征,流式细胞术显示凋亡细胞比例升高.RT-PCR检测可见p53 mRNA表达显著增加,而Bcl-2 mRNA表达减少.结论：三七皂苷R1能诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡,其作用可能与凋亡调节基因p53的上调和Bcl-2的下调有关.     

思密达防治5FU为主联合化疗所致消化道反应

胃肠道恶性肿瘤患者治疗时使用包含5ＦＵ的联合化疗方案 ,易致粘膜炎和腹泻。我们采用化疗同时使用思密达 ,预防粘膜炎和腹泻的发生 ,取得较好效果 ,现报道如下 :1　临床资料1 1　一般资料　思密达治疗组 5 6例 ,男 35例 ,女 2 1例。其中胃癌 40例 ,大肠癌 1 6例。对照组 5 2例 ,男 30例 ,女 2 2例 ,其中胃癌 35例 ,大肠癌 1 7例。全部病例皆经病理证实。1 2　治疗方法　胃癌患者采用ＦＡＭ方案 :5ＦＵ (Ｆ) 5 0 0～ 75 0ｍｇ/ｍ2 ·ｄ1-5 ＡＤＭ(Ａ) 5 0ｍｇ·ｄ1 ＭＭ (ＣＭ) 8～ 1 0ｍｇ·ｄ1。大肠癌患者采用ＬＦ ＤＤＰ方案 :ＣＦ(…     

三七皂苷R1诱导HL-60细胞凋亡中survivin、bcl-2的表达

[目的]探讨三七皂苷R1对人白血病细胞株HL-60细胞凋亡作用及其机制。[方法]光镜下观察三七皂苷R1作用下HL-60细胞形态,采用MTT比色法观察三七皂苷R1对人白血病细胞株HL-60细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术检测细胞凋亡改变,并以RT-PCR检测凋亡调节基因survivin、bcl-2mRNA的表达。[结果]三七皂苷R175-1200μg.ml-1可抑制人白血病细胞株HL-60细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性。三七皂苷R1作用后人白血病细胞株HL-60细胞呈现凋亡特征,流式细胞术显示凋亡细胞比例升高,凋亡率随作用剂量的增高而升高。RT-PCR检测可见三七皂苷R1150μg/ml作用下survivin、bcl-2mRNA表达减少。[结论]三七皂苷R1能诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡,其作用可能与凋亡调节基因survivin、bcl-2的下调有关。     

MVP方案与CAP方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效比较

「目的」对比ＭＶＰ方案与ＣＡＰ方案治疗ＮＳＣＬＣ的疗效。「方法」７４例病人随机分为ＭＶＰ组和ＣＡＰ组。ＭＶＰ组：ＭＭＣ６ｍｇ／ｍ＾２，ｄ１，ＶＤＳ３ｍｇ／ｍ＾２，ｄ１，ｄ８，ＰＤＤ３０ｍｇ／ｍ＾２，ｄ１￣ｄ３。ＣＡＰ组：ＣＴＸ６００ｍｇ／ｍ＾２，ｄ１，ＡＤＭ（３０￣４０）ｍｇ／ｍ＾２，ｄ１，ＰＤＤ（２０￣３０）ｍｇ／ｍ＾２，ｄ１－３。两方案皆以２１天为一周期，使用二个周期后进行评价。「结果」ＭＶＰ     

三七皂苷R1对HL-60细胞凋亡及survivin、p53表达的影响

[目的]探讨三七皂苷R1对人白血病细胞株HL-60细胞凋亡作用及其机制。[方法]光镜下观察三七皂苷R1作用下HL-60细胞形态．采用MTT比色法观察三七皂苷R1对HL-60细胞增殖的抑制作用。采用流式细胞术检测细胞凋亡改变．并以RT-PCR检测凋亡调节基因survivin、p53的表达。[结果]三七皂苷R1 75μg／ml～1200μg／ml可抑制HL-60细胞的生长，且呈时间和浓度依赖性。三七皂苷R1作用后细胞呈现凋亡特征．流式细胞术显示凋亡细胞比例升高，凋亡率随作用剂量的增高而升高。RT-PCR检测可见在三七皂苷R1150μg／ml作用下p53mRNA表达显著增加，而survivin mRNA表达减少。[结论]三七皂苷R1能诱导人白血病细胞株HL-60细胞凋亡，其作用可能与凋亡调节基因p53的上调和survivin的下调有关。     

温州市鹿城区2005年肿瘤发病分析

[目的]了解温州市鹿城区居民恶性肿瘤发病情况与流行特征．[方法]分析温州市2005年恶性肿瘤新发病例报告资料，计算发病率、标化发病率、35～64岁标化截缩率、0～74岁累积率等指标。[结果]2005年温州市鹿城区恶性肿瘤发病率369．09／10万，标化发病率281．20／10万。男性以肺癌、肝癌、胃癌、大肠癌、食管癌、膀胱癌多见，女性以乳腺癌、大肠癌、肺癌、甲状腺癌、胃癌、宫颈癌为主．[结论]温州市恶性肿瘤防治工作的重点应放在40岁以上人群，加强肺癌、肝癌、乳腺癌、甲状腺癌防治研究具有重要意义。     

胃癌伴继发性血小板增多症患者的临床病理特征和生存分析

[目的]探讨胃癌继发血小板增多患者的临床病理特征和预后情况。[方法]对血小板增多的胃癌患者与胃良性病变患者,以及血小板正常的胃癌患者的临床病理特征和生存情况进行分析。[结果]血小板计数〉400×109/L的胃癌患者86例,占6.92%（86/1243）。胃癌组和胃良性病变组中继发血小板增多的发生率差异明显（P=0.021）;血小板增多的发生率与胃癌患者肿瘤直径（P=0.007,OR=2.755,95%CI：1.657-3.424）、TNM分期（P〈0.001,OR=1.899,95%CI：1.582-2.655）、浸润深度（P=0.011,OR=2.654,95%CI：1.943-3.673）有关;对患者血液凝固状态的影响上,血小板增多的患者更容易发生凝血酶原时间下降（χ2=4.092,P=0.043）、纤维蛋白原增高（χ2=5.358,P=0.021）和D-二聚体增高（χ2=7.019,P=0.008）的可能。胃癌血小板增多患者的中位生存时间（17个月）明显短于胃癌血小板正常患者（26个月）,且生存率差异有统计学意义（P=0.012）。术前高血小板（RR=1.545,95%CI：1.064-2.242,P=0.022）是一个影响胃癌预后的独立因素。[结论]胃癌患者继发性血小板增多与肿瘤直径、浸润深度、分期有关。胃癌术前继发血小板增多可以作为一个预后不良的参考指标。     

MVP方案与CAP方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效比较

:[目的]对比MVP方案与CAP方案治疗NSCLC的疗效。[方法]74例病人随机分为MVP组和CAP组。MVP组 :MMC6mg/m2,d1,VDS3mg/m2d1,d8,PDD30mg/m2,d1 ～d3 。CAP组 :CTX600mg/m2,d1,ADM(30～40)mg/m2,d1,PDD(20～30)mg/m2,d1～3。两方案皆以21天为一周期 ,使用二个周期后进行评价。[结果]MVP方案与CAP方案有效率分别为40%(16/40)和32 35%(11/34)。两组间疗效没有显著差异(P>0 05)。[结论]MVP方案治疗NSCLC疗效与CAP方案相似     

恩丹西酮预防顺铂所致呕吐疗效的临床总结

目的 :观察恩丹西酮 (OND)对顺铂 (DDP)所致呕吐的预防效果和合理的止吐方案。方法 :对2 4 0例接受含DDP方案化疗的患者 ,观察对比OND单用和联用地塞米松 (DXM ) ,以及胃复安联用DXM ,对DDP的止吐疗效。结果 :OND联用DXM组的有效率高达 94 .0 % ,与OND单用组 ( 88.2 % )相似 ,且每日 1次给药也能取得较满意疗效 ,均明显高于胃复安加DXM组 ( 35.1% )。结论 :ONP联用DXM每日 1次给药的止吐方案 ,对预防DDP所致呕吐疗效较满意 ,且经济实用