红细胞容积与分布宽度在不同类型急性冠脉综合征中的比较及其与预后的相关性分析

目的 比较不同类型急性冠脉综合征（ACS）患者的红细胞容积、红细胞分布宽度及其与冠状动脉病变严重程度和预后的相关性。方法 选择2017年1月至2018年12月在安徽医科大学第三附属医院（合肥市滨湖医院）心血管内科住院的患者124例,依据《ACS急诊快速诊疗指南》,根据患者的心肌酶学、心电图及冠脉造影等结果,分为对照组35例（初诊诊断为ACS,后经冠脉造影等检查排除ACS者）,不稳定性心绞痛组47例,急性心肌梗死组42例。检测并比较各组患者红细胞容积与红细胞分布宽度、冠脉病变严重程度指标SYNTAX积分、危险分层及预后指标全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分。并采用Pearson相关性分析,分析不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组的红细胞容积、红细胞分布宽度与SYNTAX积分、GRACE评分的相关性。结果 与对照组相比,不稳定性心绞痛组的红细胞容积较低,差异有统计学意义（P<0.05）;红细胞分布宽度在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组均较高,差异有统计学意义（P<0.05）,且与不稳定性心绞痛组相比,急性心肌梗死组更高,差异有统计学意义（P<0.05）;不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组SYNTAX积分比较,差异无统计学意义（P>0.05）,而急性心肌梗死组GRACE评分高于不稳定性心绞痛组,差异有统计学意义（P<0.05）;Pearson相关性分析结果显示,不稳定性心绞痛组中,红细胞容积与SYNTAX积分呈负相关（r=-0.328,P<0.05）,红细胞分布宽度与SYNTAX积分和GRACE评分呈正相关（r=0.504、0.317,P<0.05）。急性心肌梗死组中,红细胞容积与SYNTAX积分和GRACE评分无明显相关性,而红细胞分布宽度与SYNTAX积分、GRACE评分呈正相关（r=0.331、0.521,P<0.05）。结论 ACS患者尤其是急性心肌梗死患者的红细胞容积降低,红细胞分布宽度升高,且红细胞分布宽度的升高与ACS患者的冠脉病变严重程度及预后相关。     

心脏离子通道病的研究进展

心脏离子通道病是离子通道病的重要组成部分,在心血管疾病中扮演着重要角色,几乎所有的心律失常都有离子通道病变参与,是心脏性猝死的主要原因。本文对遗传性心脏离子通道病、获得性心脏离子通道病及心脏离子通道病的治疗作一简要介绍。     

红细胞容积与分布宽度在不同类型急性冠脉综合征中的比较及其与预后的相关性分析

目的比较不同类型急性冠脉综合征(ACS)患者的红细胞容积、红细胞分布宽度及其与冠状动脉病变严重程度和预后的相关性。方法选择2017年1月至2018年12月在安徽医科大学第三附属医院(合肥市滨湖医院)心血管内科住院的患者124例,依据《ACS急诊快速诊疗指南》,根据患者的心肌酶学、心电图及冠脉造影等结果,分为对照组35例(初诊诊断为ACS,后经冠脉造影等检查排除ACS者),不稳定性心绞痛组47例,急性心肌梗死组42例。检测并比较各组患者红细胞容积与红细胞分布宽度、冠脉病变严重程度指标SYNTAX积分、危险分层及预后指标全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分。并采用Pearson相关性分析,分析不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组的红细胞容积、红细胞分布宽度与SYNTAX积分、GRACE评分的相关性。结果与对照组相比,不稳定性心绞痛组的红细胞容积较低,差异有统计学意义(P <0. 05);红细胞分布宽度在不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组均较高,差异有统计学意义(P <0. 05),且与不稳定性心绞痛组相比,急性心肌梗死组更高,差异有统计学意义(P <0. 05);不稳定性心绞痛组和急性心肌梗死组SYNTAX积分比较,差异无统计学意义(P> 0. 05),而急性心肌梗死组GRACE评分高于不稳定性心绞痛组,差异有统计学意义(P <0. 05); Pearson相关性分析结果显示,不稳定性心绞痛组中,红细胞容积与SYNTAX积分呈负相关(r=-0. 328,P <0. 05),红细胞分布宽度与SYNTAX积分和GRACE评分呈正相关(r=0. 504、0. 317,P <0. 05)。急性心肌梗死组中,红细胞容积与SYNTAX积分和GRACE评分无明显相关性,而红细胞分布宽度与SYNTAX积分、GRACE评分呈正相关(r=0. 331、0. 521,P <0. 05)。结论 ACS患者尤其是急性心肌梗死患者的红细胞容积降低,红细胞分布宽度升高,且红细胞分布宽度的升高与ACS患者的冠脉病变严重程度及预后相关。     

内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导心肌缺血再灌注损伤

目的：利用信号转导基因芯片观察心肌缺血再灌注（myocardial ischemia reperfusion,MIR）时心肌凋亡和炎症相关基因表达变化,以及内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗体对它们的影响,证明内洋地黄素通过影响细胞凋亡和炎症相关基因表达介导MIR损伤,完善内洋地黄素介导MIR损伤的作用机制。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min,复灌60min制作在体大鼠MIR模型。SD大鼠随机分成3组,每组3只,分别为假手术组、MIR组、地高辛抗血清组,各组于再灌注60min后立即取左室心尖部缺血区心肌,应用基因芯片技术检测心肌凋亡和炎症相关基因表达。结果：与假手术组比较,MIR组Bax、Bcl-2、Bcl-2L1和Birc1b等凋亡相关基因表达下调,但Bcl-2/Bax比率下降;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达有上调或是上调趋势。与MIR组比较,地高辛抗血清组Bax、Bcl-2和Birc3等相关凋亡基因表达均上调,但Bcl-2/Bax比率上升;IL、TNF、ICAM-1等介导炎症相关基因表达下调或是下调趋势。结论：内洋地黄素具有下调抑制凋亡基因表达和上调炎症基因表达作用,内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清通过拮抗内源性洋地黄素,阻断后者的下调抑制心肌凋亡相关基因和上调炎症相关基因表达的作用而发挥心肌保护作用。     

甲状腺功能与心血管疾病的关系研究

目的:探讨甲状腺功能与心血管疾病的关系。方法:选择在住院期间测定甲状腺功能的患者980例,根据甲状腺功能分为甲状腺功能正常组(正常组,930例),亢进组(甲亢组,18例)及减退组(甲减组,32例),分析3组临床资料,比较血脂,凝血功能各指标。结果:与正常组比较,甲亢组的房颤发生率显著升高,高血压,心功能不全发生率显著降低;TC、TG、LDL-C、HDL-C水平显著降低,部分活化凝血酶原时间显著延长,P均<0.01;甲减组冠心病发生率显著升高,TG、HDL-C水平显著升高,TC、LDL-C水平显著降低,P均<0.01;与甲亢组比较,甲减组高血压、冠心病发生率显著升高,房颤发生率显著显著降低P<0.05或<0.01;TG、LDL-C、HDLC水平显著升高,TC水平显著降低P均<0.01。结论:甲状腺功能与心血管疾病有密切关系,建议甲状腺功能检查作为心血管患者的常规测定,及甲状腺功能异常者的随访指标。     

高血压患者动态动脉硬化指数与微量白蛋白尿及血压昼夜节律的相关性

目的　探讨原发性高血压患者动态动脉硬化指数（ambulatory　arterial　stiffness　index,AASI）与微量白蛋白尿（microalbuminuria,MAU）及血压昼夜节律的相关性。方法　回顾性分析167例明确诊断为原发性高血压的患者,所有病例均进行24　h动态血压监测及血脂、血尿素氮及肌酐、MAU检测。根据简化MDRD公式估算肾小球滤过率（glomerular　filtration　rate,GFR）。AASI定义为1减去舒张压和收缩压的回归系数。留取晨尿行尿白蛋白及肌酐测定,尿白蛋白与尿肌酐比（albumin-creatinineratio,ACR）男性ACR≥22　mg/g或女性ACR≥31　mg/g定义为MAU。以夜间平均动脉压下降率≥10%为正常杓型血压,＜10%则为血压昼夜节律异常,即非杓型血压。根据AASI四分位数将患者分为4组：AASI≤0.34组43例、0.34＜AASI≤0.46组44例、0.46＜AASI≤0.56组40例及　AASI>0.56组40例。按是否合并MAU,将患者分为MAU组68例,非微量白蛋白尿（non-microalbuminuria　,NMAU）组99例;根据夜间平均动脉压下降率分为杓型血压组63例,非杓型血压组104例。分析高血压患者AASI与MAU及血压昼夜节律之间的关系。结果　⑴随AASI增高,各组尿ACR及24　h收缩压、舒张压、脉压均有增高趋势（P<0.05）,GFR及杓型血压比例则随AASI升高逐渐下降,差异有统计学意义（P<0.05）。⑵高血压合并MAU组AASI（0.58±0.11）较NMAU组AASI（0.28±0.12）明显升高,差异有统计意义（P<0.05）。以AASI为因变量多元线性回归相关分析显示AASI与年龄（β0.369,　P<0.001）、log尿ACR（β0.566,　P<0.001）的相关性具有统计学意义。（3）非杓型高血压患者AASI（0.54±0.13）较杓型高血压患者AASI（0.33±0.14）明显升高,差异有统计意义（P<0.05）。多因素Logistic分析显示,高AASI、MAU、高龄是血压昼夜节律异常的独立危险因素（其OR值分别为1.491,1.278,1.246）。结论　AASI升高与原发性高血压患者MAU及血压昼夜节律异常有关。