甲状腺内胸腺癌临床病理分析

目的 探讨甲状腺内胸腺癌的临床病理学特征,免疫组织化学特点、诊治及预后。 方法 收集7例甲状腺内胸腺癌患者的临床资料,行组织学观察及免疫组织化学染色,采用EB病毒(EBV)原位杂交检测EBV感染情况。 结果 7例患者中,男5例,女2例,中位年龄54岁(40~71岁)。 肿瘤均位于甲状腺内,平均最大径(4.0±1.2)cm(2.2~6.0 cm)。所有患者均行甲状腺腺叶切除及局部淋巴结清扫术,术后均辅助放疗,其中5例接受化疗。6例患者获得随访,时间10~163个月,随访病例均存活,其中2例多次局部复发,1例同侧颈部淋巴结转移,其余病例未发现复发或转移。所有病例均阳性表达CK-pan、P63、CD5、CD117,不表达TTF-1、TG、CT和PAX8,其中1例弥漫表达SYN和CgA,Ki-67增殖指数在10%~90%。 7例EBV原位杂交均为阴性。 结论 甲状腺内胸腺癌是一种相对少见的惰性肿瘤,免疫组织化学CD5、CD117及单克隆PAX8组合有助于其诊断及鉴别诊断。EBV可能不参与甲状腺内胸腺癌的发生。手术腺叶全切加中央区淋巴结清扫是治疗甲状腺内胸腺癌的重要治疗手段,对有区域淋巴结转移和明显周围组织侵犯的患者,术后辅助放疗和/或联合化疗可有效延缓疾病进展。     

促纤维增生性恶性黑色素瘤临床病理分析

目的探讨促纤维增生性恶性黑色素瘤（DM）的临床病理特征及鉴别诊断。方法收集2009年1月至2018年12月在浙江省肿瘤医院确诊的2例DM临床资料,分析其临床特点、组织病理学特征并随访。结果2例患者均为男性,年龄分别为35、63岁,肿瘤位于躯干1例,肢端1例。显微镜下肿瘤细胞呈梭形,束状排列,肿瘤细胞之间及周围可见较多胶原纤维,肿瘤细胞内无明显色素沉着,肿瘤周围或细胞间可见多少不等淋巴细胞浸润。免疫组化示S-100和SOX-10阳性表达,HMB-45、黑色素A、细胞角蛋白、上皮膜抗原和结蛋白等均阴性。1例患者术后3年局部复发,另1例患者术后4.5年出现局部淋巴结转移。结论DM是一种相对罕见的恶性黑色素瘤类型,容易复发,临床表现和病理形态缺乏特异性,容易误诊,免疫组化染色有助于明确诊断。     

宫颈癌组织程序性死亡配体-1的表达及其与患者临床病理特征、预后的关系研究

目的探讨宫颈癌组织程序性死亡配体-1（PD-L1）的表达,并分析其与患者临床病理特征及预后的关系。方法选取2019年8月至2020年3月浙江省肿瘤医院收治的病理学诊断明确为宫颈癌的患者172例,采用免疫组织化学法检测宫颈癌术后留存的石蜡包埋组织切片PD-L1的表达情况,并分析PD-L1表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果172例宫颈癌患者中PD-L1表达阳性166例,阳性表达率为96.51%。宫颈癌组织PD-L1表达阳性与高危型HPV感染、CA19-9水平、病理类型、分化程度均有关（均P＜0.05）,与患者年龄、怀孕次数、分娩次数、BMI、家族史、Hb水平、血清鳞状细胞癌抗原、癌胚抗原、CA125、初始治疗方式、肿瘤生长类型、肿瘤大小、淋巴结转移、脉管瘤栓、器官转移、肿瘤分期、合并其他癌症等均无关（均P＞0.05）。多因素logistic回归分析显示,病理类型是患者宫颈癌组织PD-L1表达阳性的独立影响因素（OR=0.006,95%CI：0.009~0.387,P＜0.05）,PD-L1表达阳性患者中鳞癌比例高。宫颈癌组织PD-L1表达阳性患者2年无进展生存率（88.6%比50.0%）和2年总生存率（96.4%比66.7%）均高于PD-L1表达阴性患者（均P＜0.05）。结论不同临床病理特征的宫颈癌患者PD-L1的表达各有差异,宫颈鳞癌表达阳性率最高,鳞癌患者从程序性死亡受体-1/PD-L1免疫抑制剂治疗中获益的可能性较大。     

IRAK-1表达水平与COPD大鼠PASMCs分泌PDGF-AB和IL-6的相关性研究

目的:探讨白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK-1)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺动脉平滑肌细胞(α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),PASMCs)分泌血小板源性生长因子AB(PDGF-AB)和白细胞介素6(IL-6)的相关性。方法:构建COPD大鼠模型,HE染色观察肺组织病理学变化,图像分析法测定远端肺动脉管壁厚度占动脉外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。消化、分离和纯化COPD大鼠远端PASMCs,并采用特异性抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)抗体进行细胞免疫荧光鉴定大鼠PASMCs。将COPD大鼠PASMCs随机分为对照组(不进行干预)、脂多糖(LPS)组(终浓度为1 mg/L)、IRAK-1/4抑制剂组(终浓度为10μmol/L)和LPS+IRAK-1/4抑制剂组(IRAK-1/4抑制剂终浓度为10μmol/L,预处理30 min后加入LPS,终浓度为1 mg/L),采用Western blot检测各组PASMCs中p-IRAK-1和IRAK-1的蛋白水平;ELISA方法检测各组PASMCs上清液中PDGF-AB和IL-6的浓度。结果:COPD模型组WT%和WA%较空白对照组升高(P0.01)。光学显微镜下COPD大鼠PASMCs呈梭形,荧光镜下可见胞质α-SMA蛋白染成红色。与对照组相比,LPS组p-IRAK-1蛋白表达水平及PDGF-AB和IL-6的含量升高(P0.05);与LPS组相比,LPS+IRAK-1/4抑制剂组p-IRAK-1的蛋白水平及PDGF-AB和IL-6的含量明显降低(P0.05)。IRAK-1磷酸化水平与细胞上清液中PDGF-AB和IL-6的浓度呈正相关。结论:IRAK-1参与COPD大鼠PASMCs分泌PDGF-AB和IL-6的调控。这为COPD的早期干预提供了新依据。     

盐酸小檗碱抑制TLR4的表达对恶性黑素瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的 探讨盐酸小檗碱对A375黑素瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 将黑素瘤A375细胞株根据盐酸小檗碱浓度分为4组：对照组（0μmoL／L）、低剂量组（40μmoL／L）、中剂量组（80μmoL／L）、高剂量组（120μmoL／L）。然后使用CCK8法检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,通过Transwell法检测各组细胞的迁移能力,同时使用RT-PCR和Western blot检测A375细胞TLR4 mRNA及蛋白表达水平。采用SPSS22.0软件进行统计分析,多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验。结果 盐酸小檗碱（0、40、80、120μmoL／L）分别处理A375细胞后,随盐酸小檗碱浓度的增加,A375细胞存活率（分别为100.00±4.76、70.37±3.06、48.33±0.64、26.60±2.67）逐渐降低（F=298.78,P<0.01）;细胞凋亡率逐渐升高（F=101.76,P<0.01）;细胞迁移力（分别为331.67±7.64、248.67±8.08、155.33±5.03、109.33±9.02）逐渐降低（F=510.81,P<0.01）;同时 TLR4 mRNA及蛋白表达量逐渐降低(p<0.05)。结论 盐酸小檗碱可以促进黑素瘤A375细胞凋亡、抑制A375细胞的增殖和迁移能力,且这种作用与盐酸小檗碱存在剂量-依赖关系。同时其抗肿瘤机制可能与抑制TLR4信号通路有关。     

卵巢转移性肺腺癌5例临床病理分析并文献复习

目的 探讨肺腺癌卵巢转移的临床病理特征及分子遗传学特点.方法 收集5例肺腺癌卵巢转移患者的临床资料,行HE、免疫组化EnVision两步法染色,对转移灶行二代测序检测,并复习相关文献.结果 5例患者平均年龄55.6岁,3例有肺腺癌病史,分别于肺癌术后45、47、57个月发生卵巢转移;2例以盆腔巨大包块就诊.5例患者均行...     

黄连素靶向调控TLR4信号通路对恶性黑色素瘤生物学行为的影响及机制研究

目的 探讨黄连素对恶性黑色素瘤Toll样受体4(TLR4)信号通路的调节作用,评估其对脂多糖(LPS)诱导的恶性黑色素瘤A375细胞增殖、迁移、凋亡的影响,为防治恶性黑色素瘤提供新的药物(黄连素)治疗依据.方法 采用Western blotting法检测不同浓度黄连素对A375细胞TLR4、核因子κB (NF-κB)表...     

盐酸小檗碱对恶性黑素瘤细胞A375增殖、凋亡和迁移的影响

目的 探讨盐酸小檗碱对恶性黑素瘤细胞A375增殖、凋亡和迁移的影响.方法 根据盐酸小檗碱浓度将人恶性黑素瘤A375细胞株分为四组:空白对照组(0μmol/L)、低剂量组(40μmol/L)、中剂量组(80μmol/L)和高剂量组(120μmol/L).采用CCK8法检测各组A375细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情...