降糖过程中2型糖尿病患者心肌肌钙蛋白Ⅰ及超敏C反应蛋白水平的变化

目的 比较强化降糖前后2型糖尿病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平变化,探索2型糖尿病患者合理降糖速率.方法 对132例2型糖尿病患者和135例2型糖尿病合并冠心病患者强化降糖治疗,比较不同降糖速率下hs-CRP和cTn Ⅰ水平变化.结果 不同降糖速率下,2型糖尿病合并冠心病组cTn Ⅰ及hs-CRP水平变化幅度不同(P＜0.05):降糖速率≤4.0mmol·L-1·d-1时,降糖后cTn Ⅰ及hs-CRP水平下降;降糖速率＞4.0 mmol·L-1·d-1时,降糖后cTn Ⅰ及hs-CRP水平升高.3个月后随访时,cTn Ⅰ及hs-CRP水平较降糖前均下降(P＜0.05).结论 强化降糖后心血管事件增加的原因可能与降糖速率过快有关.2型糖尿病患者合理降糖速率与是否合并冠心病有关.合并冠心病2型糖尿病患者降糖速率超过一定范围会导致cTn Ⅰ及hs-CRP水平急性升高,提示心肌受损,其机制可能为炎症通路激活.长期良好血糖控制可减轻合并冠心病2型糖尿病患者因降糖速率过快而加重的炎症反应,修复受损心肌.     

2型糖尿病合并高血压患者夜间血压变异与空腹血糖、血脂及尿微量白蛋白的关联性研究

目的:探讨2型糖尿病合并高血压患者夜间血压变异与空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、血脂及尿微量白蛋白(microalbuminuria,MAU)的关联性。方法:选择2型糖尿病合并高血压患者80例为观察组,选择同期单纯原发性高血压患者80例为对照组。所有患者监测夜间动态血压,并检测患者FPG、血脂和MAU水平,采用Pearson分析FPG、血脂和MAU与夜间血压变异的关系。结果:两组患者血脂各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组FPG、MAU水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者夜间收缩压(nSBP)、夜间收缩压标准差(nSBPSD)、夜间收缩压变异系数(nSBPCV)和夜间舒张压变异系数(nDBPCV)明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);夜间舒张压(nDBP)和nDBPSD比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者FPG水平与nDBPSD、nSBPSD、nSBPCV、nDBPCV呈正相关(r=0.322,0.316,0.258,0.271,P<0.05);nSBPSD与TG呈正相关(r=0.167,均P<0.05),nDBPSD与TG、TC、LDL-C呈正相关(r=0.235,0.227,0.236,P<0.05);MAU与nSBP、nDBP、nSBPCV、nDBPCV呈正相关(r=0.341,0.172,0.235,0.273,P<0.05)。结论:2型糖尿病合并高血压患者的夜间血压变异与FPG、血脂和MAU存在相关性。     

双膦酸盐导致眼眶炎性反应1例并文献复习

回顾性分析1例双膦酸盐导致眼眶炎性反应患者的临床特点,诊治经过及结局。并分别以"bisphosphonates"或"zoledronic acid"和"orbital Inflammation"为检索词在PubMed和Google Scholar上分别检索到英文文献17和24篇,去重后文献31篇。复习文献及本例患者共35例,患者平均年龄(66. 31±9. 62)岁,其中男性15例,女性20例,11例有肿瘤病史,2例有1型糖尿病病史,1例有甲状腺功能亢进症病史,应用药物至出现症状的时间(3. 63±5. 36) d。主要临床表现:25例有结膜充血(71. 43%,25/35),21例有眼痛(60%,21/35),21例出现眼睑水肿(60%,21/35),18例眼球突出(51. 43%,18/35),13例出现眼睑下垂(37. 14%,13/35),9例复视(25. 71%,9/35),1例出现右眼巩膜后炎性假瘤、视神经炎。21例行眼眶CT或MRI患者(60%,21/35),其中21例有眼周炎性反应浸润(100%,21/21),15例脂肪沉积(71. 43%,15/21),9例眼肌增粗(42. 86%,9/21)。实验室检查:文献4例患者有红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)和C反应蛋白水平升高。5例患者提供甲状腺功能检查,均为正常。治疗方案:33例患者应用糖皮质激素治疗,9例患者应用甲泼尼龙冲击治疗。13例患者应用泼尼松口服治疗。抗生素治疗无效。大部分患者应用激素治疗4周内症状明显好转,1例患者遗留永久性视力下降。应用双膦酸盐后出现结膜出血、水肿,眼痛,眼睑水肿,眼球突出,复试等症状,考虑到双膦酸盐引起的眼眶炎性反应的可能性,排除甲状腺功能亢进症及其他眼眶疾病,应尽早给予全身激素治疗。     

降糖速度对2型糖尿病合并冠心病患者肌酸激酶同工酶和肌红蛋白的影响

通过对151例2型糖尿病合并冠心病(T2DMC)患者和142例2型糖尿病患者在降糖过程中肌酸激酶同工酶(CKMB)和肌红蛋白水平变化的研究,寻找2型糖尿病患者合理的降糖速度.2型糖尿病组CKMB水平在随访时较降糖前后均下降(P＜0.05),当空腹或餐后2h降糖速度≤6 mmol·L-1·d-1时,CKMB与肌红蛋白水平随访时较降糖前均有显著下降(P＜0.05),当空腹降糖速度＞6 mmol·L-1·d-1时,CKMB水平降糖后较降糖前显著升高(P＜0.05)；T2DMC组空腹或餐后2h降糖速度≤4 mmol·L-1·d-1时,CKMB与肌红蛋白水平随访时较降糖前显著下降(P＜0.05或P＜0.01),当空腹降糖速度＞4 mmol·L-1·d-1时,CKMB与肌红蛋白水平随访时较降糖前显著升高(P＜0.05).     

2型糖尿病患者强化后续治疗方案选择的研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)强化治疗后期降糖方案的选择,比较不同的血糖干预方式对β细胞的保护作用. 方法 2008年8月～2010年3月就诊于哈尔滨医科大学附属一院和齐齐哈尔医学院附属三院的初诊2型糖尿病患者共91例.强化治疗后随机分为四组:A组继续每日4次胰岛素注射,B组改为每日2次预混胰岛素注射,C组每日睡前基础胰岛素注射+口服降糖药,D组为仅口服药组.比较各组四次胰岛素强化治疗后及随访时空腹血糖、OGTT2h血糖、血清C肽值、HbA1C. 结果 与每日2次预混胰岛素注射组及口服药组比较,继续4次胰岛素注射组与基础胰岛素+口服药组,空腹血糖(FPG)、OGTT2h血糖(2hPG)控制平稳,且两组治疗前后血清C肽水平有显著改善(P<0.05),但继续4次胰岛素注射组的BMI增加,与其他各组比较有统计学差异(P<0.05).结论 强化后续治疗方案最好选用基础胰岛素注射+口服降糖药,可有效控制血糖,明显改善胰岛功能且不增加体重.     

降糖速率对2型糖尿病合并冠心病患者左心功能影响

目的 研究降糖速率对2型糖尿病患者左心功能变化的影响.方法 对132例2型糖尿病患者和135例2型糖尿病合并冠心病患者强化降糖治疗,分析不同降糖速率下左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张早、晚期充盈速度比(E/A)变化.结果 2型糖尿病组降糖速率≤6 mmol·L-1·-1及2型糖尿病合并冠心病组降糖速率≤4 mmol·L-1·d-1时LVEF较降糖前显著升高(P＜0.05);2型糖尿病合并冠心病组降糖速率＞4 mmol·L-1·d-1时LVEF较降糖前显著降低(P＜0.05),但随访时LVEF升高,亚组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).各亚组内比较降糖后E/A均升高(P＜0.05).结论 2型糖尿病合并冠心病患者降糖速率过快会导致左心功能受损;血糖长期良好控制会修复降糖速率过快对左心功能的损伤.不论有无冠心病,降糖速率如何,强化降糖后最终左心舒张功能均改善.     

人群体质量指数与甲状腺结节患病率及其恶性风险分层的相关性

目的:探讨甲状腺结节患病率及结节恶性风险分层与体质量指数(BMI)的相关性.方法:采用横断面调查法对2248名体检者的检查结果进行分析,所有研究对象均依据甲状腺超声检查结果统计的甲状腺结节患病情况分为甲状腺结节组和无结节组,并依据美国甲状腺协会(ATA)标准对检出的甲状腺结节进行恶性风险分层.然后再分析BMI与甲状腺结节患病率及ATA恶性风险分层的统计学关系.结果:2248名受检者甲状腺结节患病率为31.36％(705/2248),甲状腺结节组与无结节组之间的性别构成、平均年龄、BMI、SBP、FPG、TG、FT3、FT4均存在着明显差异(P<0.05).依据BMI分类标准,将受检者分为低质量组(n=296)、正常质量组(n=1380)、超重肥胖组(n=572),3组甲状腺结节患病率依次升高,分别为29.05％、30.00％、31.84％(P<0.05),而依据ATA恶性风险分层标准,3组受试者的高恶性风险分别占3.38％、3.77％、6.12％(P<0.05).单因素分析显示,高恶性风险分层组(n=97)和非高恶性风险分层组(n=608)在年龄、BMI、FPG、TSH方面也存在着显著性差异(P<0.05),多因素Logistic分析显示超重肥胖和高水平FPG是甲状腺结节为高恶性风险的独立危险因素(超重肥胖:OR=3.078,95％CI=1.397～6.038,P<0.05;高水平FPG:OR=2.327,95％CI=1.791～3.958,P<0.05).结论:BMI和甲状腺结节患病率和恶性风险分层紧密相关,超重或肥胖(BMI≥24.0 kg/m2)会增加甲状腺结节为高恶性风险分层的可能.