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目的:分析过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR-γ)的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系,并探讨PPAR-γ对大肠癌细胞增殖活性的影响。方法:采用免疫组织化学法,检测56例带有癌旁正常黏膜的大肠癌组织中PPAR-γ与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:PPAR-γ在大肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常黏膜组织(P〈0.001)。PPAR-γ的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、Dukes分期以及淋巴结转移有密切关系(P〈0.05)。PPAR-γ的表达程度与PCNA显著相关(P〈0.001)。结论:PPAR-γ的表达与大肠癌的分化程度、浸润深度和Dukes分期及淋巴结转移有关;PPAR-γ可促进大肠癌细胞的增殖。 相似文献
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患者,女,52岁。于2004年3月8日无明显诱因下出现中下腹部轻微针刺胀痛感,且伴有轻微尿频,而无尿急、尿痛不适。不伴大便异常及腰背部放射痛。近3天出现发热,最高达38.6℃;于外院查尿常规白细胞6~10个/HP,予以“青霉素、丁氨卡那霉素”抗感染后未见好转收入我院。体检:神 相似文献
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成人肠套叠的特点及临床对策 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨成人肠套叠的特点和诊治对策。方法:回顾性分析35例成人肠套叠的临床资料。结果:(1)腹痛为最常见症状,共32例(92.4%),有腹部肿块者12例(34.3%),有血便者8例(22.9%);(2)术前确诊为肠套叠者9例(25.7%),肠梗阻13例(37.1%),腹部包块疑消化道肿瘤7例(20%),急性阑尾炎3例(8.6%);(3)引起肠套叠的病变有:小肠肿瘤21例(60.0%),美克尔憩室4例(11.4%),盲肠游离症4例(11.4%),结肠肿瘤3例(8.6%)等;(4)本组病例除1例结肠腺瘤性息肉行纤维结肠镜切除术外均行剖腹手术治疗,术后无严重并发症,无死亡病例。结论:(1)成人肠套叠大部分继发于小肠病变,且以小肠肿瘤最多;(2)近端空肠和回盲部是成人肠套叠的易发部位;(3)钡剂灌肠摄片、B超、纤维结肠镜有助于成人肠套叠的诊断,CT为最有诊断价值的检查;(4)治疗首选手术,术中应特别注意近端空肠和回盲部的探查。 相似文献
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消化性溃疡伴出血与幽门螺杆菌感染、非甾体类消炎药物关系探讨 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨消化性溃疡伴出血与幽门螺杆菌感染、非甾体类消炎药物关系。方法 :14 2例胃镜检查明确为消化性溃疡伴出血与同期 42 6例胃镜检查明确为消化性溃疡无并发症患者 (对照组 ) ,Hp检查采用快速尿素酶、14 C尿素呼气实验、组织学检查 ,调查 2周内服用非甾体类消炎药及吸烟情况。结果 :消化性溃疡伴出血组Hp( +) 12 3例( 86 62 % ) ,服NSAID 45例 ( 3 1 69% )。对照组 42 6例Hp( +) 3 66例 ( 85 92 % ) ,服NSAID2 8例 ( 6 5 7% )。NSAID显著增加消化性溃疡出血的危险性 (OR =6 5 9,95 %CI =2 44 -10 62 )。Hp本身不增加溃疡出血的危险性 (OR =0 94,95 %CI =0 5 1-1 72 )。消化性溃疡伴出血组及对照组服NSAID者Hp感染减低 ( 77 78%、78 5 7%对 90 72 %、94 2 2 % )。服NSAID出血组Hp( +) 77 789% ( 3 5 /4 5 ) ,服NSAID对照组Hp( +) 78 5 7% ( 2 2 /2 8) ,两者相比差别无显著性 ( χ2 =0 0 0 6,P >0 .0 5 )。结论 :NSAID增加消化性溃疡伴出血的危险。服NSAID者Hp感染减低。Hp感染不增加服NSAID患者消化性溃疡伴出血的危险 ,也无保护作用 相似文献
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胃增生性息肉危险因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究胃增生性息肉与年龄、性别、幽门螺杆菌感染、慢性萎缩性胃炎等危险因素。方法12 454例次胃镜检查,发现胃息肉样病变182例,病理确诊为增生性息肉88例;对照组为经胃镜检查的连续患者496例。幽门螺杆菌检测采用快速尿素酶检查和组织学检查,其中之一阳性为幽门螺杆菌阳性。结果增生性息肉组女性65.91%(58/88),对照组51.61%(256/496),差异有显著性(P<0.05)。增生性息肉组>50岁70.45%(62/88),对照组52.62%(261/496),差异有显著性(P<0.01)。增生性息肉组幽门螺杆菌阳性59%(52/88),对照组46.98%(233/498),差异有显著性(P<0.05)。增生性息肉组肠上皮化生和/或萎缩性胃炎21.59%(19/88),对照组7.46%(37/459)差异有显著性(P<0.01)。结论女性、>50岁、幽门螺杆菌感染、肠上皮化生和/或萎缩性胃炎是胃增生性息肉的危险因素。 相似文献
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