金芪降糖片对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

[目的]观察金芪降糖片对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终末产物受体(RAGE)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。[方法]测定造模后20周糖尿病组(DM组)、糖尿病给药组(DD组)和对照组(N组)大鼠24 h尿微量白蛋白定量(UMA)、平均血糖(APG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、内生肌酐清除率(Ccr)、RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平及肾脏形态学改变,评价金芪降糖片的肾保护作用。[结果]与DM组相比,DD组平均血糖、TC差异无统计学意义,Ccr高于DM组,而UMA、TG、RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平降低,差异有统计学意义;光镜和电镜下,DD组肾组织损伤程度均轻于DM组。[结论]金芪降糖片可以减轻糖尿病慢性肾损伤的程度,其肾保护作用可能与其降脂及降低RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平有关。     

沙门氏菌质控样的研制及其在能力验证中的应用

目的：研制均一性和稳定性符合能力验证要求的质控样品,并将质控样品用于沙门氏菌的能力验证。方法（1）通过对沙门氏菌质控样品的储藏稳定性、运输稳定性及均一性的检验,对沙门氏菌质控样品进行评价。（2）实验室能力验证中考核方案的设计：一套考核样品包括18份沙门氏菌的质控样品,设置3个浓度水平,阴性空白对照、阳性对照、101 CFU水平和100 CFU水平。（3）防止数据串通措施：将参试实验室随机分成2组,每组实验室获得的质控样品不同;低浓度样品的结果是双盲。结果沙门氏菌的质控样品在均一性、储藏稳定性和运输稳定性均能满足质控样品使用的要求;在考核中,76家实验室有7家实验室不合格,35家实验室优秀,34家实验室合格。结论沙门氏菌的质控考核样品可以满足能力验证的需求,本次能力验证可以真实地反映参试单位的检测水平。     

大鼠胰岛分离技术的建立及胰岛活性的影响因素

目的建立稳定有效的大鼠胰岛分离方法,探讨影响胰岛活性的因素。方法通过胆管注射胶原酶方法提取大鼠胰岛,通过水浴法比较不同条件下葡萄糖刺激的胰岛素分泌,用放免法(R IA)测定胰岛素。结果牛血清白蛋白(BSA)能明显提高葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平,长时间培养(>7 d)的胰岛,其葡萄糖刺激的胰岛素分泌下降约25%,而新鲜分离的胰岛和经1~5 d培养的胰岛未见明显差异。RPM I1640培养液中葡萄糖浓度11.1 mmol/L组,其胰岛素分泌明显高于5.5 mmol/L和25 mmol/L这2组。结论BSA、RPM I1640培养液中葡萄糖浓度及培养时间均与分离胰岛活性有关。     

糖尿病大鼠甲状腺组织钠／碘转运体与促甲状腺激素受体mRNA及蛋白表达的变化

目的观察糖尿病大鼠甲状腺组织钠／碘转运体（NIS）、促甲状腺激素受体（TSHR）mRNA和蛋白表达的变化及氨基胍、胰岛素的干预作用,探讨高糖毒性致甲状腺组织损伤及其可能机制。方法高脂饲料喂养联合链脲佐菌素制备糖尿病大鼠49只,完全随机分为糖尿病组17只、氨基胍组16只,胰岛素组16只,设对照组9只,成模12周末称重并测血糖后处死,取甲状腺组织,以RT-PCR方法测定NIS、TSHRmRNA表达,Westem印迹方法检测NIS、TSHR蛋白表达。结果糖尿病组大鼠甲状腺组织NISmRNA和蛋白表达显著低于对照组（0．17±0．09VS0．47±0．16;0．42±0．28vs1．44±0．46;P〈0．05）,TSHRmRNA和蛋白表达显著高于对照组（0．49±0．25vs0．17±0．18;1．48±0．65VS0．51±0．35;P〈0．05）;氨基胍组与胰岛素组糖尿病大鼠甲状腺组织TSHRmRNA和蛋白表达显著低于糖尿病组（0．29±0．28与0．30±0．15vs0．49±0．25;0．63±0．27与0．96±0．29vs1．48±0．65;P〈0．05）,NISmRNA和蛋白表达显著高于糖尿病组（0．40±0．17与0．45±0．20vs0．17±0．09;0．76±0．36与0．75±0．28vs0．42±0．28;P〈0．05）。结论高糖毒性可能通过蛋白非酶糖基化途径致糖尿病大鼠甲状腺组织NIS表达下降、TSHR表达增高。     

2型糖尿病患者血清可溶性细胞间黏附分子与大血管病变的相关性研究

本研究显示2型糖尿病（T2DM）大血管病变组血清可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）显著高于非大血管病变组和对照组，sICAM-1与hsC—RP、Fib、TG、TC以及LDL—C呈显著正相关，且SBP、hsC—RP和sICAM-1对T2DM大血管病变呈独立正相关影响。     

金芪降糖片对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

[目的] 观察金芪降糖片对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终末产物受体（RAGE）、转化生长因子原β员（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEG云）、结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。[方法] 测定造模后20周糖尿病组（DM组）、糖尿病给药组（DD组）和对照组（N组）大鼠24 h尿微量白蛋白定量（UMA）、平均血糖（APG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、内生肌酐清除率（Ccr）、RAGE 、TGF-β1、VEGF、CTGF水平及肾脏形态学改变,评价金芪降糖片的肾保护作用。[结果] 与DM组相比,DD组平均血糖、TC差异无统计学意义,Ccr高于DM组,而UMA、TG、RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平降低,差异有统计学意义;光镜和电镜下,DD组肾组织损伤程度均轻于DM组。[结论] 金芪降糖片可以减轻糖尿病慢性肾损伤的程度,其肾保护作用可能与其降脂及降低RAGE、TGF-β1、VEGF、CTGF水平有关。     

糖尿病尿毒症患者血液透析后体重和血压变化评价

目的:研究糖尿病透析患者透后体重和血压的变化规律。方法:选取在我院透析满2年的糖尿病透析患者,以透前体重、血压为对照,分别测定透后2 M(month,M)、6 M、12 M、18M、2 4 M的透后体重和透前血压,将透析患者按年龄、性别分组,比较组间的差异。结果:糖尿病透析患者以透后两个月时的体重、血压变化最为明显,至6个月后与透前比较才有统计学差别(p<0 .0 5 ) ,男女组间比较无差别,4 0岁年龄组的透前体重和血压较6 0岁年龄组升高(p<0 .0 5 )。结论:糖尿病透析患者干体重出现在透后6个月左右,血压也在透后六个月稳定。     

调节性T细胞缺陷程度对毒性弥漫性甲状腺肿疗效及预后的影响

目的 探讨调节性T细胞缺陷程度对毒性弥漫性甲状腺肿(GD)疗效及预后的影响.方法 选取行单次131 I治疗的患者40例,进行12个月的治疗,并在治疗后3、6、12个月评估疗效,停药后随访18个月观察复发率,流式细胞术分析外周血主要T淋巴细胞(CD4+T细胞,CD8+T细胞)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转化生...     

金芪降糖片对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制的探讨

目的 观察金芪降糖片对糖尿病大鼠肾组织晚期糖化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法 测定造模后20周糖尿病模型组(DM组)、糖尿病给药组(DD组)和正常对照组(N组)大鼠24 h尿微量白蛋白定量(UMA)、平均血糖、TG、TC、内生肌酐清除率(Ccr)水平及肾皮质AGEs、RAGE、NF-κBp65、MCP-1水平,同时观察各组大鼠肾脏形态学改变,评价金芪降糖片的肾脏保护作用.结果 DM组和DD组平均血糖、TC差异无统计学意义,DD组Ccr[(2.72±0.36)ml/min]高于DM组[(2.31±0.23)ml/min],而UMA、TG、AGEs、RAGE、NF-κBP65、MCP-1水平降低[(6.95±2.65)mg/d比(14.52±5.90)mg/d、(2.87±0.56)mmol/L比(4.35±0.92)mmol/L、(38.24±8.36)AFU/mg比(70.49±15.21)AFU/mg、(8.26±4.47)比(17.44±7.91)、(3.40±2.62)比(5.95±3.22)、(1.52±0.34)比(2.17±0.56)],差异有统计学意义(P＜0.05);光镜和电镜下,DD组肾组织损伤程度均轻于DM组.结论 金芪降糖片可以减轻糖尿病慢性肾损伤的程度,其肾脏保护作用可能与其降脂及降低AGEs、RAGE、NF-κBp65、MCP-1水平有关.     

2型糖尿病患者支气管黏膜超微结构的病理变化

目的探讨2型糖尿病患者支气管黏膜组织超微结构的病理变化。方法对2型糖尿病合并肺部肿瘤或结核患者,行支气管镜检查时于不同肺段支气管取非病灶支气管黏膜及黏膜下组织,行超微病理检查。结果支气管黏膜下微血管基板弥漫性增厚,多呈洋葱皮样、卷云状改变,基板周围有蛋白质沉着;毛细血管周围可见不规则高电子密度物质沉着,血管管腔狭窄甚至闭锁;内皮细胞及周细胞有暗细胞变,粗面内质网池扩张,大吞噬体（囊泡）形成。结论支气管黏膜及其周围组织均显示特征性糖尿病性病理改变,支气管亦为糖尿病“攻击”的靶器官。