重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶对猪全层皮肤缺损创面修复的影响

目的观察重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶用于治疗猪全层皮肤缺损创面，在创面愈合和血管新生，新生真皮胶原排列状态和胶原比例等方面的影响。 方法将重组人Ⅲ型胶原蛋白粉末与海藻酸钠粉末以质量比10∶1混合，溶于无菌磷酸盐缓冲液中，制备成胶原蛋白含量为10%的溶液，使用时以10% Ca^2＋溶液交联成凝胶状。以巴马小型猪作为实验动物制备动物模型，在每头猪背部正中线两侧旁开2 cm分别用手术刀制备3个边长5 cm深达肌肉筋膜的正方形全层皮肤缺损创面，采用同体自身对照，实验组用重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶治疗，水凝胶外层覆盖无菌硅胶膜保湿；阳性对照组用可吸收性敷料治疗；阴性对照组仅用无菌硅胶膜覆盖。术后7、14、21、90 d，进行创面大体观察，并取材行苏木精-伊红染色，光学显微镜下观察创面修复情况、炎症反应，免疫组织化学染色法检测创面CD31的表达并计数新生血管数目，天狼猩红饱和苦味酸染色偏振光观察胶原纤维排列、Ⅲ型胶原蛋白比例。实验数据比较采用单因素方差分析、SNK-q检验或Kruskal Wallis H检验。 结果实验组创面肉芽组织平整，颜色鲜红，柔软湿润。光学显微镜下见实验组较阴性对照组组织炎症反应轻微，创面修复早期肉芽组织生长速度快。CD31免疫组织化学染色结果显示，术后7、14、21 d，实验组新生毛细血管数分别为(18.8±2.7)、(32.0±4.4)、(42.8±4.5)个/ hpf，而阴性对照组仅分别为(12.0±3.0)、(16.6±2.3)、(12.6±4.1)个/ hpf，各个时间点实验组新生毛细血管数均高于阴性对照组，差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。术后14、21、90 d创面新生真皮组织天狼猩红饱和苦味酸染色结果显示，实验组较阴性对照组胶原纤维排列规整，与阳性对照组相似，而Ⅲ型胶原蛋白比例较阴性和阳性对照组均升高。 结论重组人Ⅲ型胶原蛋白水凝胶可促进全层创面愈合和血管新生，促进新生真皮组织胶原纤维有序排列，增加Ⅲ型胶原在新生真皮胶原中所占比例，从而改善创面愈合质量，并有望减轻创面愈合后的瘢痕形成。     

中英两国烧伤教育现状对比

我国烧伤救治虽然发展迅速,处于国际先进行列,但烧伤专科医师相对短缺,烧伤教育的发展不尽人意。通过分析对比中英两国烧伤教育的现状,探讨国外发达国家烧伤教育的优点与我国烧伤教育存在的不足,得出烧伤模拟教学课程是改善烧伤教学现状的可行方法,以期对发展国内烧伤教育提供参考。     

精准清创技术研究进展

清创是伤口治疗的基础和关键,其基本要点是彻底清除坏死组织及污染异物,促进创面愈合。根据处理方式的不同,清创可分为手术清创、机械清创、自溶清创、酶解清创和生物清创等,但这几类清创方式在临床应用中都各有其优点及不足之处。近年来,一些新型的清创技术不断出现,如水动力清创和低温等离子射频消融清创等,它们能弥补传统清创方式的不足,更为精准地清除污染或坏死的组织,且尽可能减少对周围正常组织的破坏。精准清创的概念由此产生,其目的是靶向性地清除坏死及不健康组织,最大限度地保留正常组织,并减轻清创时的疼痛。本文就目前常用的清创方法及精准清创新技术作一综述。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用。方法C57BL/6小鼠随机分为3组:假手术组、模型组和CNI-1493预处理组,CNI-1493预处理组于术前1h腹腔注射p38MAPK抑制剂CNI-1493(2mg/ml)溶液10ml/kg。通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃缺血-再灌注损伤模型。再灌注1h后取胃标本,甲醛固定后铺平拍照,计算胃黏膜出血面积百分比。应用蛋白质印迹法检测并比较各组磷酸化及总p38、JNK、ERK,磷酸化NF-κBp65以及分裂型Caspase-3的表达水平。结果与假手术组比较,模型组胃黏膜出血面积明显增大(P<0.05),p38、JNK以及ERK明显激活(P<0.05),磷酸化NF-κBp65以及促凋亡蛋白激活型Caspase-3表达明显增多(P<0.05)。CNI-1493预处理能明显逆转上述改变(P<0.05)。结论MAPK/NF-κB通路活化在胃缺血-再灌注损伤中起到重要作用,p38MAPK抑制剂CNI-1493能抑制MAPK/NF-κB通路活化、减少凋亡蛋白表达,减轻胃缺血-再灌注引起的黏膜出血。     

基于翻转课堂的PBL在舰艇军医心肺复苏培训中的应用

<正>心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)是重要的生命支持技术,是临床医务工作者所必须掌握的基本技能,早期高质量的CPR对于心跳呼吸骤停伤病员的生存和愈后至关重要^[1]。海军舰船平战时主要以单舰形式在海上活动,即使是编队航行、作战时舰距也比较大,而且往往远离基地,当舰上发生心跳呼吸骤停伤病员早期,主要靠舰艇自身的卫勤力量救治^[2]。因此,只有舰艇军医及相关技术人员掌握了CPR的要点和实施方法,     

基于Web of Science检索和文献计量学方法的危重症医学热点初步研究

目的 分析全球危重症医学研究现状,挖掘该领域的研究热点。方法 检索2007－2017年危重症医学领域的研究论文,利用Web of Science、期刊引证报告（JCR）和Echarts软件等对其进行综合分析,采用VOSviewer软件提取与分析研究范围内论文的题目和摘要,并选择出高频关键词。同时分析2007－2017年危重症医学研究领域论文产出有重要贡献的国家变化。结果 符合入选标准的论文共51 928篇,其中论著45 696篇、综述6 232篇。通过生成高频关键词热图,发现当前的危重症医学术语热点包括管理、功能、观察研究、创伤、试验。2007－2017年,美国是危重症医学研究领域论文产出最多的国家。2007年和2017年,美国论文数量分别占论文总数的43.74%（1 872/4 280）和46.78%（2 288/4 891）。结论 当前的危重症医学术语热点包括管理、功能、观察研究、创伤、试验,美国在全球危重症医学研究领域依然占据首席地位。     

岛礁医院抗休克组卫勤保障模块化建设与思考

目的 探讨岛礁医院抗休克组卫勤保障模块化的建设与应用,以期提高岛礁医院卫勤保障能力.方法 分析模块化概念及其在外军和我军卫勤保障中的应用现状,探讨岛礁医院抗休克组模块化建设的方法和应用.结果 对抗休克组分别从人员组织、药品耗材、日常训练3个方面进行模块化建设,提出了不同的建设方法,实现抗休克组的综合模块化建设.结论 岛...     

p38丝裂原活化蛋白激酶在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在小鼠肠缺血再灌注肺损伤的作用。方法10周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注+SB239063处理组(SB239063组),SB239063组于术前1h腹腔注入p38MAPK抑制剂SB239063(3mg/kg),另两组注入等量生理盐水。采用夹闭C57BL/6小鼠肠系膜前动脉45min后再灌注6h的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死小鼠取肺标本,蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38MAPK蛋白水平,RT-PCR检测肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达,H-E染色观察肺组织病理学改变。结果肠缺血再灌注导致明显肺损伤,肺组织p38MAPK活化明显增加,TNF-α和IL-1β基因表达水平明显升高(与假手术组比较P<0.01);SB239063可抑制肺组织p38MAPK活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α和IL-1βmRNA表达(与缺血再灌注组比较P<0.05)。结论p38MAPK在小鼠肠缺血再灌注肺损伤中起重要作用,抑制p38MAPK活化可减轻肠缺血再灌注肺损伤。     

潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径

目的探讨潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注(I/R)损伤和凋亡途径的关系。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组(溶剂+手术组)、给药组(潘妥洛克+手术组),每组10只。夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型,根据分组情况于手术前1h腹腔注射溶剂10ml/kg或2mg/ml的潘妥洛克溶液10ml/kg。再灌注1h后取胃标本铺平,拍照软件分析计算出血百分比。应用蛋白免疫印迹法检测比较各组Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax、Bcl-2、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)以及磷酸化AKT的表达水平。结果给药组胃黏膜糜烂出血面积明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01);给药组凋亡相关蛋白Caspase-8、分裂型Caspase-3、Bax及Bcl-2与模型组相比无明显差异,而上游促修复抑制凋亡的关键信号蛋白AKT的磷酸化水平比模型组明显降低(P0.01)。结论潘妥洛克减轻胃缺血-再灌注损伤不依赖于抑制Caspase-3促凋亡途径,而可能与潘妥洛克抑制AKT的磷酸化有关。