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目的建立奥美拉唑血药浓度测定的IE-MS/blS检测方法,并研究奥美拉唑在兔体内的药动学特征。方法5只日本大耳白兔耳缘静脉给予奥美拉唑2mg·kg^-1,给药后10、20、30、45、60、75、90、120、150、180、240、300、360min各采血0.5mL,分离血浆后,加入内标奥沙西泮,以碳酸钠碱化后用乙酸乙酯萃取。流动相为乙腈-0.1%甲酸(40:60,V/V),流速为0.3mL·min^-1。经Zorbax SB—C18柱(150mm×2.1mm,5μm)分离。采用电喷雾离子源,以多反应监测方式进行正离子检测,奥美拉唑m/z 346→198,奥沙西泮rn/z287→269。结果奥美拉唑血药浓度在2—1800μg·L^-1内线性关系良好,萃取回收率〉65%,日内和日间RSD〈10%。奥美拉唑2mg·kg^-1静脉给药后,AUC0→1(922.925±214.175)μg·h·L^-1,AUC0-∞(936.61±205.951)μg·h·L^-1,t1/2(1.88±0.802)h,V(6.501±4.067)L·kg^-1,ρmax(1376.94±365.795)μg·L^-1。结论奥美拉唑在兔体内按二房室模型转运,代谢快,半衰期短;LC-MS/NS法操作简便、灵敏度高,适用于探针药奥美拉唑的药动学研究。 相似文献
2.
目的 探讨儿童哮喘和龋失补牙数(dmft、龋蚀指数(CSI)、唾液流量及唾液分泌型免疫球蛋白A(saliva secretary immunoglobulin A,SIgA)之间的关系,为降低哮喘儿童的龋齿发生率提供依据.方法 从温州市某三级甲等医院儿童哮喘专科随机选取3~6岁哮喘儿童60例及正常对照组儿童60例,测定两组儿童的dmft和CS1,5 min非刺激性唾液流量以及唾液中SIgA浓度,比较其在哮喘组和对照组儿童间的差异.结果 哮喘组儿童的dmft和CSI均显著高于对照组(P值均<0.01),哮喘组儿童5 min非刺激性唾液流量、唾液SIgA浓度均低于对照组,差异均有统计学意义(P值均<0.01).结论 哮喘儿童龋齿患病状况重于非哮喘儿童,应对哮喘儿童监护人进行口腔卫生指导、以减少哮喘儿童的龋齿发生率. 相似文献
3.
目的:观察磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶在哮喘气道重塑大鼠肺组织的表达及对其黏液细胞增殖的作用及布地奈德对哮喘气道重塑大鼠肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的表达和黏液细胞增殖的干预作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、哮喘气道重塑组(A组)、布地奈德治疗组(B组)。建立哮喘气道重塑模型,肺组织用于Masson三色染色、过碘酸.雪夫氏染色,免疫组化染色,光镜电镜观察。结果:光镜及电镜均发现A组明显的气道重塑病理改变,B组较A组有所减轻;图像分析结果:支气管壁厚度及平滑肌厚度比较,A组均明显高于C组,B组明显低于A组,但仍高于C组。气道黏液细胞百分比比较,A组明显高于C组(P〈0.01),B组明显低于A组(P〈0.05),但B组仍高于C组(P〈0.01)。各组大鼠气道上皮磷酸化p38MAPK表达的比较,A组明显高于C组(P〈0.01);B组明显低于A组(P〈0.05)。磷酸化p38MAPK表达水平与黏液细胞百分比呈显著正相关(n=30,r=0.813,P〈0.01)。结论:气道上皮磷酸化p38MAPK表达增加可能促使哮喘气道重塑大鼠黏液细胞增殖;布地奈德能抑制哮喘气道重塑大鼠中磷酸化p38MAPK的表达从而抑制黏液细胞增殖。 相似文献
4.
近年来支气管哮喘的发病率持续升高,并且地区间发病率存在巨大差异,这让人们注意到生活的卫生化可能增加支气管哮喘的发病风险,因此有学者提出了“卫生假说”,此后针对“卫生假说”的大部分研究提示:感染、肠道固有菌群的刺激、内毒素暴露、传统的农业生活环境可以降低发生支气管哮喘等变态反应性疾病的风险. 相似文献
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近年来支气管哮喘的发病率持续升高 ,并且地区间发病率存在巨大差异 ,这让人们注意到生活的卫生化可能增加支气管哮喘的发病风险 ,因此有学者提出了“卫生假说” ,此后针对“卫生假说”的大部分研究提示 :感染、肠道固有菌群的刺激、内毒素暴露、传统的农业生活环境可以降低发生支气管哮喘等变态反应性疾病的风险。 相似文献
6.
肺部超声技术具有实时成像、无电离辐射、简单易学、低成本、无需镇静、灵敏度和特异度高等优点,易在床旁进行,适合动态随访,逐渐成为肺部疾病诊断的重要工具之一,临床应用日益广泛。近年来,肺部超声在儿童肺炎诊断和评估中的应用报道逐渐增多,但仍有一些问题尚未达成共识。笔者总结了儿童肺部超声检查方法和常见征象以及肺部超声在儿童感染性肺炎的诊断、判断儿童肺炎病因、严重度等方面的价值。本文就肺部超声在儿童肺炎诊断、病因学鉴别、严重度判断、预后随访中应用进展做一综述,提高临床医师对该技术的认识,促进该技术的应用发展。 相似文献
7.
目的:研究哮喘大鼠Toll样受体4(TLR4)表达变化及其对嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡的作用机制。方法:清洁级SD大鼠27只,随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、地塞米松(D)组,每组9只。用OVA致敏与激发复制哮喘模型。光镜观察肺组织病理变化;BALF中炎症细胞计数;ELISA测定血清IL-10含量;原位杂交测定肺组织TLR4mRNA表达;TUNEL法检测EOS凋亡。结果:(1)光镜观察:B组见肺组织大量炎症细胞侵润,支气管黏液腺增生;D组上述现象明显减轻。(2)BALF中细胞总数、EOS绝对计数和EOS占细胞总数的百分比:B组均明显高于A组(均P<0.01);D组均明显低于B组(均P<0.01)。(3)血清IL-10含量:B组与A组有显著差异(P<0.01);D组显著低于B组(P<0.01)。(4)TLR4mRNA的检测:TLR4在肺组织表达B组与A组差异无统计学意义(P>0.05);D组显著高于B组(P<0.01)。(5)EOS凋亡率检测结果,B组与A组比差异显著(P<0.05);D组显著高于B组(P<0.01)。相关分析显示,TLR4mRNA表达与EOS凋亡率呈显著正相关(r=0.612,P<0.01)。结论:DXM上调血清中IL-10水平,诱导肺组织EOS凋亡,可能与TLR4信号通路有关。 相似文献
8.
以前的研究表明,TH2细胞的优势应答是导致嗜酸性粒细胞性哮喘发生发展的主要免疫学基础。近年研究发现,Toll样受体(TLR)信号通路激活诱导TH1免疫应答的作用可用来防治有害的TH2优势应答,如哮喘病的发生发展。然而在免疫激活的初始阶段TLR4刺激物脂多糖(LPS)的不同构型、不同浓度以及不同作用时间会影响适应性免疫应答的极化方向,目前对LPS在哮喘的气道炎症发生发展中的作用仍有争论。 相似文献
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目的:研究咪达唑仑与人血清白蛋白(HSA)的结合作用。方法:分析咪达唑仑与HSA结合的荧光猝灭光谱和同步荧光光谱(激发波长和发射波长的间距(Δλ)分别为15nm和60nm);由Stern-Volmer方程确定咪达唑仑对HSA17℃和37℃时的荧光猝灭速率常数(Kq)及机制,Lineweaver-Burk双对数方程确定17℃和37℃时猝灭反应结合常数(KA)和结合位点数(n);根据反应前后的焓变ΔH和熵变ΔS的相对大小判断咪达唑仑与HSA之间的主要作用力类型。结果:荧光猝灭光谱显示咪达唑仑与HSA有荧光猝灭作用,Δλ=15nm波长的同步荧光光谱显示咪达唑仑对酪氨酸残基发生作用,未对色氨酸残基发生作用;在17℃和37℃时的Kq分别为5.0246×1011和4.757×1011L·mol-1·s-1;17℃和37℃时猝灭反应KA和n分别为2.1717×104、8.7438×103mol·L-1,1.1895、1.0769个;反应前后的ΔH和ΔS均<0。结论:咪达唑仑对人血清白蛋白的猝灭过程为静态猝灭,咪达唑仑与HSA间的作用力主要为范德华力或者氢键作用力。 相似文献