微小RNA-155反义寡核苷酸对乳腺癌MDA—MB-157细胞及裸鼠移植瘤的作用

目的：探讨微小RNA-155（microRNA．155,miR-155）反义寡核苷酸（antisenseoligonucleotide,AS0）对乳腺癌MDA-MB-157细胞增殖、凋亡及裸鼠移植瘤的作用。方法：设计合成化学修饰的miR-155ASO,通过Lipofectamine^TM 2000转染MDA-MB-157细胞,激光共聚焦检测转染率,real-timePCR测定转柒后miR-155表达水平的变化,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察miR-155ASO对裸鼠成瘤能力的影响,免疫组织化学法检测瘤体组织Caspase-3的表达。结果：激光共聚焦检测转染率达80％以上。转染miR-155AS0后,miR-155表达明显下降,细胞增殖能力降低,凋亡增加。miR-155AS0能明显抑制裸鼠移植瘤生长,抑制率为52．98％,并且能显著增加Caspase-3的表达。结论：miR-155AS0能显著下调miR-155的表达水平,继而抑制乳腺癌MDA-MB-157细胞的增殖,促进其凋亡;并且通过增加靶基因Caspase-3的表达,抑制裸鼠移植瘤的生长,为miR-155作为乳腺癌治疗靶点提供了实验依据。     

微小RNA-155反义寡核苷酸对乳腺癌MDA-MB-157细胞及裸鼠移植瘤的作用

目的 ：探讨微小RNA-155（microRNA-155,miR-155）反义寡核苷酸（antisense oligonucleotide, ASO）对乳腺癌MDA-MB-157细胞增殖、凋亡及裸鼠移植瘤的作用。方法：设计合成化学修饰的miR-155 ASO,通过LipofectamineTM 2000转染MDA-MB-157细胞,激光共聚焦检测转染率,real-time PCR测定转染后miR-155表达水平的变化,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,观察miR-155 ASO对裸鼠成瘤能力的影响,免疫组织化学法检测瘤体组织Caspase-3的表达。结果：激光共聚焦检测转染率达80%以上。转染miR-155 ASO后,miR-155表达明显下降,细胞增殖能力降低,凋亡增加。miR-155 ASO能明显抑制裸鼠移植瘤生长,抑制率为52.98%,并且能显著增加Caspase-3的表达。结论：miR-155 ASO能显著下调miR-155的表达水平,继而抑制乳腺癌MDA-MB-157细胞的增殖,促进其凋亡;并且通过增加靶基因Caspase-3的表达,抑制裸鼠移植瘤的生长,为miR-155作为乳腺癌治疗靶点提供了实验依据。     

毒蛇咬伤的治疗体会

笔者数年来对治疗毒蛇咬伤,治疗得心应手,不妨将此方介绍如下,以飨同道。 病例: 例1:女,18岁,学生,1990年8月3日夜间晚自习返家,不慎行田梗草丛中被毒蛇咬伤,经当地蛇医治疗无效,3天后邀我前往治疗。查诊其症状是蛇毒已流人通身,随血液回流,面色青紫(缺氧),四肢动弹困难,不欲食,二便禁秘,喜卧床。烦躁不安,     

肿瘤微环境在肿瘤耐药中的作用

肿瘤微环境(TME)与肿瘤耐药密切相关。TME可分为细胞成分和非细胞成分,细胞成分包括肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关成纤维细胞、间质干细胞等,可通过招募和分泌多种保护性细胞因子增强肿瘤抗药性;非细胞成分如细胞外基质、缺氧和酸化等,可通过构建物理屏障、影响肿瘤细胞生长代谢等介导耐药。研究TME介导肿瘤耐药的机制,重塑TME,...     

乳腺癌组织中CC3/Tip30蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨CC3/Tip30在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法检测112例乳腺癌组织与36例正常乳腺组织CC3/Tip30蛋白的表达情况,分析其与乳腺癌临床病理特征及预后的关系。结果:CC3/Tip30在乳腺癌组织中的阳性表达率为44.64%,明显低于在正常乳腺组织中的表达,乳腺癌组织中CC3/Tip30蛋白表达与TNM分期(χ2=3.902,P=0.048,r=-0.187)、淋巴结转移(χ2=5.508,P=0.019,r=-0.222)和Her-2(χ2=4.908,P=0.027,r=0.209)相关,而与患者年龄、肿瘤大小以及ER、PR表达状态无关;CC3/Tip30表达阳性组和阴性组的5年特异生存率分别为68.00%和43.50%,差异有统计学意义(P=0.001)。结论:CC3/Tip30蛋白在乳腺癌组织中表达下调,其缺失与乳腺癌的发展有关,且预后不良,可能为乳腺癌综合治疗提供依据。     

miR-155反义寡核苷酸对乳腺癌HS578T细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨微小RNA 155(microRNA-155,miR-155)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASO)对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响.方法:设计合成全硫代磷酸化修饰的miR-155 ASO,通过LipofectamineTM2000(Invitrogen)转染于乳腺癌HS578T细胞.CCK-8法检测乳腺癌细胞转染后的增殖情况,流式细胞仪分析转染率并检测细胞凋亡情况.结果:流式细胞仪检测转染率达70.5%.CCK-8试验结果显示转染miR～155 ASO后.HS578T细胞存活数明显低于空白组和脂质体组.流式细胞仪检测显示转染miR-155ASO后,HS578T细胞凋亡数明显增加.结论:miR-155 ASO可抑制乳腺癌HS578T细胞增殖,并促进其凋亡.提示miR-155可能成为乳腺癌治疗的靶基因.     

153例老年性乳腺癌的个体化治疗临床观察

目的：：探讨老年性乳腺癌的个体化治疗,为老年性乳腺癌患者提供循证医学证据。方法：回顾性总结153例70岁以上老年性乳腺癌的临床诊治及随访资料。结果：153例老年乳腺癌占同期乳腺癌的3.16%,47.06%的患者合并其他疾病,其中浸润性导管癌70.59%,激素受体(HR)阳性者58.82%,5年总生存率为68.46%,10年总生存率为58.17%。手术治疗137例,其中31例选择保乳手术,35例行前哨淋巴结活检术,另接受辅助化疗58例,占37.91%,接受内分泌治疗86例,占56.21%。结论：老年乳腺癌具有独特的临床和病理特点,保证患者依从性和治疗的完整性是老年乳腺癌综合治疗的关键,对于老年乳腺癌的治疗应在综合治疗的基础上遵循个体化的原则,从而提高老年乳腺癌患者的生存率及生活质量。     

甲状腺乳头状癌合并桥本病的临床病理研究

临床研究显示有4.8％ ～28.7％的甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)患者可合并桥本病( Hashimoto's thyroiditis,HT)[1-2],对于两者的相关性及HT是否影响PTC的临床病理及预后都还存在争议.本研究的目的是评估并分析HT对PTC的临床病理因素的影响.     

乳腺乳头状癌17例的诊断与治疗

目的 探讨乳腺乳头状癌的临床特征、病理和诊治.方法 回顾性分析温州医学院附属第一医院收治的17例乳腺乳头状癌的临床资料.结果 乳腺乳头状癌发病率占同期收治所有乳腺癌的0.64％.患者均可触及肿块.12例患者行乳腺癌改良根治术,2例行单纯乳房切除术,2例行保乳手术,1例行乳房单纯切除+前哨淋巴结活检术.术后15例行辅助化疗,其中5例另行放射治疗.术后随访时间1个月～8年,中位随访时间为32.5个月.1例发生骨转移于术后2年死亡,1例发生多器官转移于术后7年死亡.结论 乳腺乳头状癌患者的治疗及预后与其病理类型密切相关.对导管内乳头状癌的治疗宜选择低创伤的手段,对浸润性乳头状癌及浸润性微乳头状癌须按浸润性导管癌治疗原则处理.     

髓样分化蛋白2通过调控EGFR信号通路影响三阴性乳腺癌紫杉醇耐药性

目的探讨髓样分化蛋白2(myeloid differentiation protein-2, MD-2)通过EGFR信号通路对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)细胞紫杉醇耐药性的影响。方法采用免疫组织化学法检测TNBC患者癌组织和癌旁组织中MD-2的表达并分析MD-2表达与患者临床病理参数的关系。构建TNBC紫杉醇耐药细胞株, 干预细胞中MD-2的表达。Transwell检测细胞侵袭, 流式细胞术检测细胞凋亡。转录组测序筛选MD-2调控的信号通路, 并通过Western blot验证。结果相较于癌旁组织, 癌组织中MD-2表达显著增强。MD-2的高表达与临床分期、肿瘤大小、肿瘤复发转移等情况密切相关(χ2=4.50, P=0.032;χ2=2.55, P=0.011;χ2=4.40, P=0.036)。细胞实验中, 与正常乳腺细胞比较, TNBC细胞系中MD-2表达显著增强。与sh-NC组比较(100±11.52)(6.81±0.57), 敲减MD-2能抑制紫杉醇耐药TNBC细胞的侵袭(61.44±6.78)(t=4.99,P=0.0...