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先天性巨结肠(HSCR)是一种由神经嵴细胞衍生的肠神经系统发育障碍性疾病,相关基因异常编码会影响神经嵴细胞在消化道中的迁移、增殖、分化或存活,导致远端肠无神经节细胞症。神经嵴细胞和周围环境的调节涉及各种基因、信号通路、转录因子和表观遗传机制。因此,肠神经系统发育过程中相关基因的突变或基因表达的变化可能参与先天性巨结肠的发病过程。本文综述了参与肠神经系统发育的相关机制,总结了主要的先天性巨结肠相关基因和表观遗传模式,如RET、EDNRB、DNA甲基化等促进神经嵴病变的发展。本文总结了至今为止先天性巨结肠发病原因的主要机制,为先天性巨结肠相关的研究提供了理论依据,为先天性巨结肠疾病的防治提供了新策略。 相似文献
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目的研究5种多巴胺受体在大鼠胃体肌间神经丛一氧化氮能神经元的分布。方法本文主要采用冰冻切片和全层铺片的免疫荧光组织化学方法观察胃体肌间神经丛中多巴胺受体的分布,以及与一氧化氮能神经元的共定位情况。结果 5种多巴胺受体亚型的免疫荧光和一氧化氮合酶的免疫荧光在胃体肌间神经丛均有分布,而且在一氧化氮合酶免疫阳性的神经元上存在有多巴胺受体D_1、D_2、D_3和D_5的免疫阳性,而D_4没有明显的免疫阳性表达。结论多巴胺受体D_1、D_2、D_3和D_5分布在胃体肌间神经丛一氧化氮能神经元上,可能通过调节一氧化氮的合成和释放进而调节胃体平滑肌的运动。 相似文献
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目的研究5-HT3/4受体在内源性多巴胺调节胃动力中的作用,探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)胃轻瘫发病的可能机制。方法用6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损毁大鼠中枢黑质多巴胺能神经元,建立此模型。采用实时荧光聚合酶链反应法(Real-time PCR)和蛋白免疫印记法(Western blotting),检测5-HT3/4受体在6-OHDA处理模型大鼠胃体的表达。采用Power lab生物信号采集系统记录离体大鼠胃体纵行肌的收缩活动。结果在基础状态下,6-OHDA处理模型组大鼠离体胃体纵行肌的收缩强度明显弱于对照组。加入5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)后,6-OHDA处理模型大鼠肌条的收缩强度上升幅度明显小于正常对照组。Real-time PCR结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT3/4受体的基因表达水平显著高于正常组大鼠。Western blotting结果显示6-OHDA处理模型大鼠胃体5-HT4受体蛋白水平下调,5-HT3受体蛋白水平变化不明显。结论损毁中枢黑质多巴胺能神经元可引起外周胃肠道内源性多巴胺(dopamine,DA)含量升高,胃动力减弱,5-HT4受体蛋白水平下调。6-OHDA处理模型大鼠胃动力减弱可能与5-HT受体蛋白水平下调有关。 相似文献
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目的研究人与小鼠的胃黏膜泌生长抑素细胞(D细胞)上多巴胺D_1、D_2受体的分布。方法采用冰冻切片免疫荧光染色的方法分别对多巴胺受体在人与小鼠胃体D细胞的分布进行检测。结果多巴胺D_1、D_2受体均分布在人与小鼠的胃体黏膜层,且D细胞上存在有D_2受体的免疫阳性表达,而未见D_1受体的阳性表达,人与小鼠结果保持一致。结论多巴胺D_2受体分布于D细胞上,可能介导多巴胺对生长抑素分泌的调节进而参与调节胃的分泌及运动功能。 相似文献
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研究阿糖胞苷通过控制细胞DNA合成来治疗急性粒细胞白血病(Acute myeloid leukemia, AML)的机理及临床最优剂量筛选。选取2017年9月~2020年9月在本院接受治疗的180例AML患者为研究对象,并将其随机分为L组、M组和H组,60例/组,三组患者的阿糖胞苷剂量分别为每次1、2和3 g/m2。比较三组血细胞指标[中性粒细胞(Neutrophil, NE)、NE缺失时间和血小板(Platelet, PLT)偏低持续时间]、不良反应(呕吐、发热、过敏、炎症、眼部不适等)及阿糖胞苷的治疗有效率。治疗前,三组患者DNA表达量差异无统计学意义(P>0.05)。第1~4个疗程,三组患者DNA均显著降低(P<0.05),且呈阿糖胞苷剂量依赖性降低趋势(P<0.05)。与基础治疗比,三组患者强化基础治疗的NE增高,NE缺失时间和PLT偏低持续时间降低(P<0.05)。基础治疗与强化基础治疗NE缺失时间及PLT偏低持续时间均呈阿糖胞苷剂量依赖性增高趋势(P<0.05);强化基础治疗时,M组的NE最高(P<0.05)。三组均... 相似文献
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