肥胖儿童血浆瘦素水平与早期喂养方式关系的研究

【目的】观察学龄前肥胖儿童血浆瘦素水平与婴儿早期喂养方式之间的关系。【方法】用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)对40例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的40例正常儿童进行了血浆瘦素水平检测,并通过查询儿保门诊记录及询问母亲或主要扶养人确定婴儿6个月内喂养方式及断奶月龄。【结果】肥胖儿童血浆瘦素水平[(2 2.2 6±2.3 0)μg/L]显著高于正常儿童[(3.3 6±0.2 3)μg/L](P<0.001);肥胖组儿童在婴儿早期的母乳及混合喂养率(30.0%)明显低于正常组(80.0%)(P<0.001)。喂养方式与血浆瘦素的关系显示,母乳及混合喂养组血浆瘦素水平[(10.22±1.56)μg/L和(11.30±1.28)μg/L]均较人工喂养组[(15.19±1.15)μg/L]降低(P<0.05),母乳喂养持续时间与儿童体质指数(body mass index,BMI)及血浆瘦素水平之间均呈显著负相关。【结论】婴儿期母乳喂养可以降低儿童期血浆瘦素水平,有助于预防肥胖的发生。     

肥胖儿童血浆长链脂肪酸的变化

【目的】观察单纯性肥胖儿童血浆各脂肪酸水平的变化,探讨其与瘦素及可溶性瘦素受体(soluble leptin-R,sOB-R)之间的关系。【方法】于2006年选取36例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的36例正常儿童为研究对象,采用气相色谱分析法测定其血浆各脂肪酸含量,瘦素及sOB-R的测定采用ELISA方法。【结果】肥胖儿童血浆软油酸(C16∶1n-7)、油酸(C18∶1n-9)和二十碳五烯酸(EPA,C20∶5n-3)含量(1.94%±0.58%,18.55%±3.04%和1.31%±0.04%)均显著高于正常儿童(1.50%±0.32%,17.12%±1.77%和1.10%±0.05%)(P<0.05),同时C16∶1n-7/棕榈酸(C16∶0)比值与C18∶1n-9/硬脂酸(C18∶0)比值(0.09±0.01和2.50±0.37)亦较正常儿童(0.07±0.01和2.21±0.31)显著升高(P<0.01);相反,血浆亚油酸(LA,C18∶2n-6)及花生四烯酸(AA,C20∶4n-6)含量(32.97±1.04%和7.08±0.20%)较正常儿童(35.50±0.41%和7.64±0.20%)明显降低(P<0.05)。相关性分析显示,血浆EPA与瘦素之间呈正相关,与sOB-R呈负相关;而LA及AA与瘦素呈负相关,与sOB-R呈正相关(P<0.05)。【结论】肥胖时机体Δ-9去饱和酶活性增加,n-3脂肪酸的代谢强于n-6脂肪酸,这可能是肥胖状态下机体为降低血脂水平、以及抵抗其它病理生理反应而进行的反应性调节现象;同时脂肪酸的代谢紊乱可能在某种程度上参与了瘦素抵抗的发生。     

宝宝打疫苗时家长该怎么做

目前,我国0～6岁儿童应接种的疫苗多达15种,全程接种共需30余次。除口服疫苗外,其中还有不少疫苗是需要注射接种的,例如乙肝疫苗、百白破疫苗、脊髓灰质炎灭活疫苗等。以脊髓灰质炎灭活疫苗注射剂为例,它适用于口服脊灰疫苗禁忌者,特别是免疫缺陷者和正在使用免疫抑制剂者。那么,给宝宝注射疫苗时家长该做些什么呢?     

北京酒仙桥地区0～6岁散居儿童矿物质元素检测结果分析

目的了解北京酒仙桥地区0~6岁散居儿童体内6种矿物质元素水平,以指导合理添加营养素。方法采用石墨炉原子吸收法对健康检查的2122例儿童手指血钙、铁、锌、铜、镁、铅6种矿物质元素的含量进行测定。结果①不同年龄段6种矿物质元素平均水平不同,其中钙、锌、铅的不同年龄段水平差异有统计学意义(P=0.000),男女性别差异无统计学意义(P>0.05)。②6种矿物质元素缺乏或超标检出率为钙24.6%、铁9.2%、锌24.8%、铜0.1%、镁0.2%、铅4.1%。③比较不同年龄组6种元素异常结果检出率,锌、钙、铅3种元素年龄组间差异有统计学意义(P=0.000)。铅平均水平随年龄增长有明显增高趋势,且血铅均值男女性别差异有统计学意义(P<0.05)。结论矿物质水平对儿童健康的评估具有特殊的意义。铅污染问题在学龄前儿童表现突出,应加强健康教育,及时干预高危儿童,保障儿童健康成长。     

0～6岁单纯性肥胖儿童血浆单不饱和脂肪酸的变化

目的:观察不同年龄段单纯性肥胖儿童血浆单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acid,MUFA)水平的变化,进而探讨MUFA及体重指数(Body mass index,BMI)与硬脂酰辅酶A去饱和酶(Stearoyl-CoA desaturase,SCD)活性(C16∶1n-7/C16∶0及C18∶1n-9/C18∶0)之间的关系。方法:选取北京酒仙桥地区2005年5月～2007年5月在清华大学第一附属医院保健科进行健康体检的儿童共152名,其中0～6月龄和7～12月龄婴儿各40名,1～6岁儿童72名;所有儿童中肥胖儿73名、体重正常儿79名。利用气相色谱分析方法测定其血浆脂肪酸组成。结果:6月龄以下肥胖儿童血浆MUFA水平与正常儿童之间无明显差异;7～12月龄肥胖儿童血浆棕榈油酸(palmitoleate acid,C16∶1n-7)、单不饱和脂肪酸总量(MUFAs)及SCD活性均较正常儿童升高(P<0.05);1岁以后,血浆油酸(oleate acid,C18∶1n-9)亦较正常儿童明显升高(P<0.05)。相关性分析显示,儿童血浆C16∶1与SCD活性呈正相关(P<0.001),肥胖儿童BMI与SCD活性呈正相关(P<0.01)。结论:随着年龄的增长,肥胖儿童血浆MUFA水平紊乱情况逐步加重,这种变化可能是机体为降低血脂水平、以及抵抗其它病理生理反应而进行的适应性调节现象。     

我国免疫规划疫苗和非免疫规划疫苗简介及应用建议

《中华人民共和国疫苗管理法》将疫苗分为免疫规划疫苗和非免疫规划疫苗。正确理解两类疫苗的概念和分类,对实际预防接种工作中疫苗选择和应用有重要的指导作用。本文从专业角度对免疫规划疫苗和非免疫规划疫苗进行了简单介绍,并针对目前两类疫苗在选择和应用上存在品种多、接种程序复杂且暂无统一选择标准等问题予以分析,提出建议以供基层医生参考。     

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目的观察单纯性肥胖儿童血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的变化,探讨其相互之间及与体重指数(BMI)之间的关系。方法于2005-06北京儿童医院采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对40例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的40例正常儿童进行了血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的检测。结果肥胖儿童血浆瘦素质量浓度(22.26±2.30)μg/L较正常儿童(3.36±0.23)μg/L明显升高,可溶性瘦素受体质量浓度(100.10±24.60)μg/L较正常儿童(132.31±30.17)μg/L则明显降低(P<0.001)。相关性分析显示,瘦素与可溶性瘦素受体水平之间呈负相关;BMI与瘦素呈正相关,而与可溶性瘦素受体呈负相关(P<0.05)。结论学龄前肥胖儿童已存在明显的瘦素抵抗现象,而可溶性瘦素受体表达减少,可能参与了瘦素抵抗的发生。     

肥胖儿童血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的变化

目的观察单纯性肥胖儿童血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的变化,探讨其相互之间及与体重指数(BMI)之间的关系。 方法于2005-06北京儿童医院采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对40例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的40例正常儿童进行了血浆瘦素及可溶性瘦素受体质量浓度的检测。 结果肥胖儿童血浆瘦素质量浓度(2226±230)μg/L较正常儿童(336±023)μg/L明显升高,可溶性瘦素受体质量浓度(10010±2460)μg/L较正常儿童(13231±3017)μg/L则明显降低(P<0001)。相关性分析显示,瘦素与可溶性瘦素受体水平之间呈负相关;BMI与瘦素呈正相关,而与可溶性瘦素受体呈负相关(P<005)。 结论学龄前肥胖儿童已存在明显的瘦素抵抗现象,而可溶性瘦素受体表达减少,可能参与了瘦素抵抗的发生。     

婴幼儿肥胖社区管理初探

目的:通过对肥胖婴幼儿的社区管理,探讨能够在基层使用的、实用性及可行性较强的婴幼儿肥胖的干预方法。方法:2003年1月1日～2007年12月31日对辖区内0～3岁的婴幼儿7 539人进行健康体检,共筛出超重及肥胖儿童359人,其中187名儿童经家长知情同意后作为干预组接受肥胖儿管理(干预组),逐月随访,为期半年;另172名肥胖儿童仅接受常规保健,作为对照组。干预方法采用健康教育和一对一管理相结合的方式,通过帮助家长树立正确的喂养观念,建立良好的家庭食物环境(The family food environment,FFE),培养正确的喂养行为,避免过度喂养和过度进食。结果:通过社区管理,辖区内超重及肥胖儿童发病率呈下降趋势,2007年超重及肥胖儿童发病率(1.6%,0.8%)均较2003年(5.3%,2.9%)明显下降(P<0.001);经过改变肥胖儿童的家庭食物环境,干预组儿童体重转为正常或肥胖度减轻者(77.5%)明显多于对照组(45.3%,P<0.001),且1岁以内出现肥胖的儿童干预效果较1岁以后为好(P<0.01)。结论:以建立良好的家庭食物环境为主的婴幼儿肥胖社区干预方法简单、实用,值得在基层推广。     

多不饱和脂肪酸与肥胖

肥胖症对儿童的健康有较大的危害,其持续性快速增长已成为全球性重要公共卫生问题之一.在我国,儿童肥胖的发病率亦呈现出逐年快速上升的趋势[1].儿童肥胖症不仅是一个独立的慢性病,也是冠心病、糖尿病等许多慢性非感染性疾病的危险因素,并与成人期的发病率和死亡率密切相关.儿童肥胖发生的高危因素涉及饮食能量摄人过多、运动减少、生命早期营养不良、心理行为异常、家庭环境、社会经济状况等多个方面.从生理和分子机制上看,除少数单基因突变引起的罕见肥胖病例以外,大多数肥胖的发生是多基因参与并与环境相互作用的结果[2].