CDX2和COX2在人大肠肿瘤中的表达特点及与转移的关系

目的研究尾型同源盒转录因子2（CDX2）和环氧合酶2（COX2）在人大肠腺癌发生发展过程中的作用,并探讨其与大肠腺癌侵袭和转移的关系．方法采用免疫组化技术sP法,观察在人大肠腺瘤30例、无淋巴结转移的大肠腺癌35例、有淋巴结转移的大肠腺癌35例组织中CDX2、COX2蛋白的表达特点．结果COX2蛋白定位于细胞浆和细胞膜,从大肠腺瘤到大肠腺癌其蛋白表达明显增强（P=0．000）;从高分化的大肠腺癌到低分化的大肠腺癌之间其蛋白表达明显增强（P=0．009）;在无淋巴结转移的大肠腺癌和有淋巴结转移的大肠腺癌原发灶之间其蛋白表达差异有统计学意义,且呈正相关（P=0．035,rs=0．253）．CDX2蛋白定位于细胞核,从大肠腺瘤到大肠腺癌其蛋白表达明显降低（P=0．000）;从高分化的大肠腺癌到低分化的大肠腺癌之间其蛋白表达也明显降低（P=0．038）;在无淋巴结转移的大肠腺癌和有淋巴结转移的大肠腺癌原发灶之间其蛋白表达差异有统计学意义,且呈负相关（P=0．048,rs=-0．237）．CDX2蛋白和COX2蛋白的表达在大肠腺癌中呈负相关（P=0．028,rs=-0．220）．结论COX2和CDX2可作为判断大肠腺癌患者预后的指标．CDX2蛋白与COX2蛋白在大肠腺癌中的作用有负相关关系．     

结直肠肿瘤中CXCR7、NDRG1的表达

目的 探讨CXCR7、NDRG1蛋白在结直肠肿瘤中的表达及其对结直肠肿瘤发生、发展的影响.方法 采用免疫组化染色技术观察人结直肠正常黏膜组织、结直肠腺瘤、无淋巴结转移(无LNM)结直肠腺癌组织及伴有淋巴结转移(有LNM)结直肠腺癌组织中CXCR7、NDRG1蛋白的表达水平.结果 (1)结直肠正常黏膜组织、腺瘤组织、无LNM结直肠腺癌组织及有LNM结直肠腺癌组织中CXCR7蛋白表达逐渐增高,其中后者CXCR7的表达与其他组别相比,差异有统计学意义(P＜0.05);CXCR7的表达与淋巴结转移呈正相关关系(rs=0.341),与肿瘤TNM分期有关(P＜0.05).(2)NDRG1蛋白表达逐渐增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);NDRG1的表达与淋巴结转移呈正相关关系(rs＝0.402),与肿瘤TNM分期有关(P＜0.05).(3)CXCR7与NDRG1在结直肠肿瘤中的表达呈正相关关系(P=0.003,rs=0.334),2者均具有诊断准确性.结论 CXCR7、NDRG1在结直肠腺癌发生发展整个过程的不同阶段起着重要的作用,两者在促进肿瘤转移方面具有正相关性.     

大肠癌细胞原代培养方法的研究进展

大肠癌细胞原代培养目前尚未建立一种合理、稳定、高效的培养模式,通过查阅国内外关于大肠癌细胞原代培养方法的文献,对常用方法及最新方法进行概括、分析和总结,得出结论:目前常用的组织块法、机械分离法、胰酶消化法和胶原酶消化法培养效果均不理想,而Liberase DH消化法有望成为一种大肠癌细胞原代培养的有效方法,但可行性有待进一步探究.     

NMDA受体及其亚基NR2与糖尿病认知功能障碍发病关系的研究进展

糖尿病认知功能障碍（cognitive impairment in diabetes,CID）是糖尿病的慢性并发症之一,其发病机制目前尚未完全清楚．近年来随着人们对CID研究的深入,发现在糖尿病整个时期,N一甲基一D一天冬氨酸受体（N—methyl—D—aspartame receptor,NMDAR）及其亚基NR2A与NR2B的变化与CID的发病机制有着密切的联系,现就此作一综述,为以后进一步研究CID打下基础．     

NMDAR、NR2A、NR2B与糖尿病认知功能障碍的关系

糖尿病认知功能障碍（CID）是糖尿病的严重慢性并发症之一,其发病机制目前尚未完全清楚。近年来,人们发现N-甲
基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）及其亚基NR2A、NR2B不仅参与中枢神经系统的发育和学习记忆的形成,且其分布及表达与
CID的发生、发展密切相关。
     

一氧化氮及其合酶与糖尿病视网膜病变发病关系的研究进展

一氧化氮(nitric oxide,NO)是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化合成的一种重要的信号分子和生物活性物质.目前的研究表明,NO及NOS在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的发生、发展中发挥重要的作用,因此NO及NOS成为当今治疗干预DR的一个研究热点,本文主要就NO及NOS与DR发病关系的研究进展作一综述.     

尾型同源盒转录因子-2(CDX2)在人大肠肿瘤中的表达

 目的 研究CDX2在人大肠腺癌发生发展过程中的作用及其与大肠腺癌淋巴结转移、TNM分期的关系。方法 采用免疫组化SP法观察CDX2蛋白的表达特点。结果 CDX2蛋白定位于细胞核,从大肠腺瘤→无淋巴结转移的大肠腺癌→有淋巴结转移的大肠腺癌、从高分化→中分化→低分化大肠腺癌以及从TNM分期的Ⅰ期→Ⅱ期→Ⅲ期→Ⅳ期之间其蛋白表达逐渐降低。结论 CDX2的下调在大肠腺癌的发生发展过程中起着一定的作用,并可作为判断大肠腺癌患者预后的一个良好指标。     

病理学课程思政建设探索与实践

通过深入分析病理学课程思政教育现状,挖掘病理学课程的思政元素,在授课中贯彻知识、技能目标的同时,突出强调课程思政对大学生价值观的引领作用及与思政课的协同效应,围绕构建"三全"育人模式进行探索与实践。     

NDRG 1基因转染对HT-29人结肠癌细胞株增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的研究NDRG1基因转染对HT-29人结肠癌细胞株体外增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法将重组真核表达质粒pEGFP-NDRG1-N3和空载体pEGFP-N3采用阳离子脂质体Lipofectamine转染HT-29人结肠癌细胞株,通过荧光倒置显微镜检测绿色荧光蛋白的表达。免疫组织化学染色检测转染前后HT-29细胞NDRG1的表达。并通过多种体外实验（流式细胞术法、24-transwell法、扫描电镜和透射电镜等）研究NDRG1对HT-29人结肠癌细胞株体外增殖、侵袭和迁移能力及表面和超微结构的影响。结果流式细胞术结果显示,与未转染组和转染pEGFP-N3空载体组比较,pEGFP-NDRG1-N3组细胞生长周期G0/G1期比例增高,S期明显减低,差异有统计学意义（P〈0.05）。细胞侵袭和迁移实验的结果显示,转染pEGFP-NDRG1-N3组细胞与空载体和空白对照组比较,穿过微孔膜的细胞数均明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。扫描和透射电镜结果显示,转染pEGFP-NDRG1-N3组HT-29细胞生长增殖受抑制,细胞分化程度有增高趋势。结论 NDRG1基因可明显抑制HT-29人结肠癌细胞的体外增殖活性,降低其侵袭和迁移能力,促进其分化,提示其可作为一种候选的肿瘤转移抑制基因。