大学生甲型H1N1流感知识、态度和行为调查分析

目的了解大学生对甲流防控的知识、态度和行为以及获得相关信息的主要途径,为大学校园防控甲型H1N1流感等传染病提供参考。方法按年级、学科进行分层整群抽样。结果大学生对甲型H1N1流感防控信息的关注率达97%。防控知识知晓率位于前3位的分别是:房间多通风换气(92.56%)、不去人群拥挤的地方(90.41%)和勤洗手(85.29%),防控行为执行率位于前3位的是:勤洗手(81.98%)、"房间通风换气(80.25%)、不去人群拥挤的地方(74.54%),而"咳嗽打喷嚏用纸巾掩口鼻"的知晓率只有73.97%,其执行率仅有54.79%。77.27%的学生通过互联网获取甲型H1N1流感相关信息。结论大学生普遍关注甲型H1N1流感,但对其防控措施的知晓率及执行率还有待提高。充分发挥医学生的行为示范和带动作用,同时建立健康教育小组,将有助于增强校园甲型H1N1流感防控效果。     

2-花生四烯酸甘油对海人酸诱导损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠电流的调制作用

目的 探讨内源性大麻素2-花生四烯酸甘油（2-AG）对海人酸（KA）损伤的大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流（INa）的调制作用及其分子机制。方法 原代培养大鼠尾状核神经元,分为空白对照组、KA组、2-AG+KA组、RIM（CB1受体拮抗剂）+2-AG+KA组。培养7 d后,各组细胞于培养基中处理12 h;其中,2-AG+KA组和RIM+2-AG+KA组在添加2-AG、RIM 30 min后添加KA。应用全细胞膜片钳技术检测大鼠尾状核神经元电压门控钠通道电流：包括各组电流密度的变化、通道的电流-电压特性、通道的激活动力学特性和失活动力学特性。结果 在培养的大鼠尾状核神经元中,与对照组相比,KA显著增加神经元电压门控钠通道电流密度（P=0.009）;并使VGSCs的激活电压曲线向超极化方向偏移,半激活电压绝对值明显增大（P=0.008）。与KA组相比,直接给与2-AG提高2-AG水平可阻止KA诱导的钠电流密度增加（P=0.009）和钠电流激活曲线超极化方向移动（P=0.009）,且2-AG的这种作用是通过CB1受体依赖性途径介导的。2-AG本身对尾状核神经元电压门控钠通道电流密度、激活及失活等电流特性均不产生效应。结论 2-AG可通过CB1受体途径调控尾状核神经元VGSCs电流朋而起到神经保护作用。     

大学生甲型H1N1流感疫苗疑似接种反应调查

目的了解大学生甲型H1N1流感疫苗接种情况及接种后反应。方法对宜昌市1 210例大学在校学生进行调查,内容包括基本情况、接种或未接种的原因、不良反应、发生率、发生时间等。结果大学生甲型H1N1流感疫苗接种率为20.0%。不同专业及不同性别的被调查者接种率差异均有统计学意义(P<0.01);不良反应发生率为10.7%,其中局部反应2.48%,全身反应4.96%;无严重不良反应病例,不良反应出现时间在24 h内有14例,1~2 d有16例,2~6 d出现的7例,1例在接种7 d后出现类流感综合症状。结论甲型H1N1流感疫苗的接种率不高,接种后不良反应发生率较低。     

内源性大麻素系统与帕金森病关系的研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD），又名震颤麻痹，是一种病因未明、进展缓慢的神经变性疾病，其主要生化病理是黑质多巴胺能神经元显著变性丢失，纹状体多巴胺浓度显著降低。在治疗 PD 的药物中，多巴胺受体激动剂左旋多巴（L -DOPA）能有效控制症状，但不能减缓疾病发展，随用药时间延长，治疗作用逐渐减弱［1］。研究表明内源性大麻素（ en-dogenous cannabinoids，eCBs）在调节基底神经节生理和运动功能起着关键作用，与 PD 病程联系密切，活化的 eCBs 具有刺激多巴胺释放、调节突触可塑性、抑制基底神经节区γ-氨基丁酸（γ- aminobutyric acid，GABA）和谷氨酸释放等作用，最终改善 PD 患者运动功能。本文综述 eCBs 对 PD 保护作用的几个方面，旨在为 PD 的治疗开辟新的策略与思路。     

脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用

目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。