PTEN基因突变与胃癌临床分期相关性的探讨

目的:分析抑癌基因PTEN突变高发区外显子5(exon5)和外显子8(exon8)在胃癌组织中的突变频率,探讨其突变与胃癌临床分期的相关性。方法:应用聚合酶链反应-单链构像多态性分析(PCR-SSCP)方法检测胃癌组织和相应癌旁正常组织中PTEN基因的突变,对突变样本的PCR产物进行测序分析。结果:42例胃癌组织中检测到PTEN基因突变3例,突变率为7.14%(3/42);42例胃癌临床病理分期,Ⅰ、Ⅱ期突变率为5.88%(1/17),Ⅲ、Ⅳ期突变率为8.00%(2/25),二者差异无统计学意义(P〉0.05)。42例相应癌旁正常组织未检测到突变。42例胃癌进行组织学分级,低分化腺癌突变率为12.00%(3/25),中、高分化腺癌突变率为0(0/17),二者差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:胃癌组织中存在PTEN基因突变,主要发生在低分化腺癌中,而PTEN基因突变与胃癌病理组织学分级和临床病理分期之间无明显相关性。     

病种病例分型在医疗质量评价指标体系中的应用

医疗质量评价指标体系的发展,经历了一个从单纯到复合、从片面到全面、从复杂到简明的不断完善的进展过程.     

抗氧化：防治动脉粥样硬化的新途径

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一类严重威胁人类健康的疾病,是心脑血管疾病的重要病理基础,因而抗AS药的研究日益受到重视.AS传统的治疗措施多为对危险因素(高脂血症,高血压等)的治疗.近年来AS发生的氧化修饰脂蛋白学说日益受到重视.氧化修饰低密度脂蛋白(oxidizedmodified low density lipoprotein,OX-LDL)在AS中具有重要作用,因此,防止LDL氧化的药物成为近年研究抗AS的新途径.我们就近年来抗氧化剂对AS发生发展过程的影响作一阐述.1 AS发生的氧化修饰脂蛋白学说AS主要以内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞增殖及内膜下移为特点.内皮细胞损伤为AS发生的始动环节.造成内皮细胞损伤的因素很多,其中高胆固醇血症仍被认为是最重要的危险因素之一.现已证实胆固醇的致AS效应主要在于胆固醇中的LDL,特别是OX-LDL.OX-LDL是由天然LDL(n-LDL)经过氧化修饰形成的.动脉壁中主要的3种类型细胞即内皮细胞、血管平滑肌细胞(SMC)及单核细胞都可氧化LDL.OX-LDL具有以下生物学特性:①细胞毒性作用,可使内皮细胞变性、坏死、脱落,造成内皮细胞损伤;②促进SMC增殖,OX-LDL可促进     

老年冠心病患者氧化修饰低密度脂蛋白与微量元素代谢变化的关系

目的探讨老年冠心病患者机体微量元素代谢与低密度脂蛋白氧化之间的关系。方法测定６０例老年冠心病患者及３６例正常人血浆氧化低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）水平,同时测定血清锌、硒、铜等１３种元素及血清铜蓝蛋白（ＣＰ）、铁蛋白（ＳＦ）、脂质、脂蛋白等。各检测指标与ＯＸ－ＬＤＬ行直线相关分析及多因素逐步回归分析。结果冠心病组血浆ＯＸ－ＬＤＬ、血清ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、铜、ＣＰ、ＳＦ、铜／锌水平均显著高于正常对照组,血清硒、锌、ＨＤＬ－Ｃ、铬水平均显著低于正常对照组。ＴＧ、铜、ＣＰ、铜／锌与ＯＸ－ＬＤＬ呈显著正相关,而ＨＤＬ－Ｃ、硒、锌与ＯＸ－ＬＤＬ呈显著负相关。多因素逐步回归分析表明硒、锌、铜、铁等微量元素可影响低密度脂蛋白的氧化。结论铁、铜可能促进体内ＯＸ－ＬＤＬ的形成,而硒、锌对低密度脂蛋白的氧化可能起保护作用。     

甲状腺功能减退患者血清同型半胱氨酸及血脂水平检测的临床意义

目的探讨甲状腺功能减退（简称甲减）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）水平及其与并发冠心病（CHD）的关系。方法分别测定50名对照组、38例甲减治疗前组、31例甲减治疗后组空腹血清中游离三碘甲状腺原氨酸（n）、游离甲状腺素（n）、Hcy、三酰甘油（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平,并对其进行相关分析。结果甲减患者治疗前FT3、FT4、HDL—C水平与对照组相比明显降低（P〈0、01）;而Hcy、TG、TC、LDL—C水平却明显高于对照组（P〈0．01）。甲减患者治疗后血清FT3,FT4水平明显高于治疗前（P〈0、05）,而Hcy、TC、LDL—C水平较治疗前明显下降（P〈0．05）;TG、HDL—C水平略有下降,但与治疗前相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。相关分析表明,甲减患者Hcy与FT3、FT4水平间呈显著负相关（P〈0.01）,与TG水平呈显著正相关（P〈0、01）,而与TC、HDL—C、LDL—C均无相关性。结论血清Hcy水平升高是甲减患者并发CHD的重要危险因素。甲状腺激素水平影响了Hcy及血脂水平的代谢。测定血清Hcy水平对甲减并发CHD的诊断、治疗及预后判断具有重要临床价值。     

心脏肌钙蛋白T的测定对冠心病不稳定性心肌缺血的诊断价值

心脏肌钙蛋白T是心肌组织所特有的一种调节蛋白,在严重心肌缺血时释放入血。因此,心脏肌钙蛋白T的测定是反应心肌损伤的血清标志物。本文综述了血清肌钙蛋白T的测定在冠心病不稳定性心肌缺血中的诊断价值,并与其它生化指标作一比较。     

胃癌组织中PTEN基因突变的研究

目的:研究抑癌基因PTEN突变高发区外显子5穴exon5雪和外显子8穴exon8雪在胃癌组织中的突变频率,探讨其突变与胃癌病理组织学分级和临床病理分期的关系。方法:应用聚合酶链反应鄄单链构像多态性分析(PCR鄄SSCP)方法检测胃癌组织和相应癌旁正常组织中PTEN基因的突变,并对突变样本的PCR产物进行测序分析。结果:42例胃癌组织中检测到PTEN基因突变3例,其中exon5突变1例,exon8突变2例,突变率为7.14%(3/42);42例相应癌旁正常组织未检测到突变,二者差异无统计学意义(P>0.05)。对42例胃癌进行组织学分级,低分化腺癌突变率为12.00%(3/25),中、高分化腺癌突变率为0(0/17),二者差异无统计学意义(P>0.05)。对42例胃癌临床病理分期,Ⅰ、Ⅱ期突变率为5.88%(1/17)熏Ⅲ、Ⅳ期突变率为8.00%(2/25),二者差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃癌组织中存在PTEN基因突变;主要发生在低分化腺癌中;而PTEN基因突变与胃癌病理组织学分级和临床病理分期之间无明显相关性。     

钬激光治疗非肌层浸润性膀胱肿瘤的疗效与安全性评价

目的 以TURBt作为对照,评价经尿道钬激光膀胱肿瘤切除术(HoLRBt)治疗非肌层浸润性膀胱肿瘤的疗效与安全性. 方法 回顾性研究212例原发性膀胱肿瘤患者临床资料.按治疗方式分为HoLRBt组(n=101)和TURBt组(n=111),每组患者按复发风险分为低、中及高危3个亚组.比较2组患者术前、术中和术后相关临床指标,Kaplan-Meier分析比较2组整体及每个亚组的无复发生存率(RFS). 结果 2组患者性别、年龄、肿瘤特点、复发风险等比较差异均无统计学意义(P＞0.05).HoLRBt组未发生闭孔神经反射,TURBt组发生闭孔神经反射7例(6.3%)、膀胱穿孔3例(2.7%).HoLRBt组术后需要膀胱冲洗患者比例(23.8%)、留置尿管时间[(1.4±0.5)d]和术后住院时间[(2.9±0.7)d]均＜TURBt组(P＜0.05),后者分别为36.9%、(2.5±0.9)d、(4.4±1.1)d.平均随访34(18～43)个月,Kaplan-Meier分析HoLRBt与TURBt组RFS差异无统计学意义(P=0.283).其中HoLRBt组1、2、3年RFS分别为81.4%、69.5%、56.5%,TURBt组分别为75.6%、60.1%、45.2%.结论 HoLRBt治疗非肌层浸润性膀胱肿瘤近期RFS与TURBt相近,术中并发症及术后恢复时间优于TURBt.     

慢性乙型肝炎患者HBV感染外周血淋巴细胞对HLA-I类抗原表达的影响

目的 探讨慢性乙型肝炎患者HBV感染外周血淋巴细胞（PBL）对HLA－I类抗原的影响及在乙型肝炎慢性化机制中的作用。方法 36例慢性乙型肝炎,20例正常对照,用荧光定量PCR（FQ－PCR）法测定PBL HBV DNA水平;用流式细胞术（FCM）检测PBL HLA－I类抗原的表达情况,并对PBL HBV DNA阳性患者HBV DNA含量与相应HL－AI类抗原表达的相关性进行分析。结果 慢性乙型肝炎患者PBL HLA－I类抗原的表达率（％）和平均荧光强度（MFI）均低于正常对照组（P＜0．01）;PBL HBV DNA阳性组与阴性组比较,HLA－I类抗原的表达率和MFI显著降低（P＜0．01）;17例PBL HBV DNA阳性者的PBL HBV DNA含量对数值与相应HLA－I类抗原表达率和MFI均呈负相关,相关系数分别为-0.8893和-0.8689。结论 HBC感染PBL可能是慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞HLA－I类抗原表达降低的重要影响因素之一。     

表达谱芯片技术在罗勒多糖抗肿瘤机制研究中的应用

目的探讨表达谱芯片技术在罗勒多糖抗肿瘤机制研究中的价值与作用。方法建立荷NuTu-19卵巢癌大鼠模型共20只,10只予罗勒多糖（2．5mg／kg）连续灌胃50d（药物组）,另10只予等量生理盐水灌胃50d（对照组）。以腹水量、腹腔脏器转移程度积分判断各组肿瘤生长及转移情况。分别用Cy3-dUTP、Cy5-dUTP标记两组癌组织cDNA,与含有2000点的大鼠基因表达谱芯片杂交。结果对照组与药物组共有168条基因出现差异表达。结论表达谱芯片技术可以快速确定药物作用的可能机制． 并为进一步研究提供重要信息。