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1.
药物品种的剧增,大大增加了医生选择用药的余地,但也造成了准确用药的难度。处方用药不当,或降低疗效,或增加了毒、副作用。本文根据多年从事药剂工作的体会,对不合理处方用药问题进行分析。 相似文献
2.
翻白草水提液对糖尿病小鼠降血糖作用 总被引:9,自引:1,他引:8
糖尿病(DM)已成为危害公众健康的主要疾病之一,在我国的发病率为3.2%。目前,用于治疗的药物大部分为西药。它的降糖作用是肯定的,但其不良反应也是有目共睹的。而中药在这方面有相对的优势,它不良反应少,能有效防治并发症且疗效稳定。在民间用翻白草泡水降糖的偏方,具有良好的临床效果。为此,我们对翻白草水提液的降血糖作用进行了以下研究。 相似文献
3.
地锦草水提液对H22荷瘤小鼠生长抑制及其机制探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究地锦草对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用并探讨其对肿瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)蛋白表达的影响。方法:建立H22荷瘤小鼠模型,随机分为模型对照组、地锦草264mg/(kg·d)高剂量组、地锦草132mg/(kg·d)中剂量组、地锦草66mg/(kg·d)低剂量组和环磷酰胺组50mg/(kg·d)。灌胃给药14d后处死小鼠,剥离瘤组织,测量肿瘤体积大小。采用HE染色其形态学变化;免疫组化法观察肿瘤组织VEGF和MMP-3蛋白表达情况。结果:地锦草高剂量组的肿瘤体积为(3.125±1.711)mm2,模型对照组为(5.081±1.936)mm2;地锦草高剂量组肿瘤质量为(1.784±1.765)g,模型对照组为(4.418±2.720)g。与模型组比较,地锦草高剂量组肿瘤体积明显缩小,t=2.184,P=0.037;且其瘤质量减轻,t=2.145,P=0.041。地锦草和环磷酰胺组小鼠瘤体组织切片可见癌细胞聚积成巢,肿瘤细胞数量减少,多处组织坏死,瘤体与周围组织界限清楚,且未侵犯周围组织。免疫组化结果显示,模型组VEGF和MMP=3蛋白表达增强。地锦草高剂量组VEGF蛋白表达(0.160±0.004)下降,与模型对照组(0.228±0.020)比较差异有统计学意义,t=5.011,P〈0.001。地锦草高、中、低剂量组MMP=3蛋白表达分别为0.316±0.062、0.303±0.057和0.302±0.058,与模型组比较差异均有统计学意义,t值分别为6.322、6.845和6.534,P值均〈0.001。各组肿瘤组织的VEGF与MMP3蛋白表达无直接相关性,r=0.069,P=0.709。结论:地锦草可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长,其抗肿瘤机制可能与抑制H22荷瘤小鼠的肿瘤组织VEGF和MMP-3蛋白的表达有关。 相似文献
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目的探讨小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达及意义。方法用SP免疫组化法检测40例小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达情况,并将结果进行相关分析。结果小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于正常肺组织(P〈0.05)。突变型P53表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P〈0.05),而Bcl-2表达与之无关(P〉0.05)。突变型P53与Bcl-2蛋白的表达有相关性(P〈0.05)。结论小细胞肺癌组织中突变型P53蛋白与预后有关,Bcl-2蛋白与预后无关。 相似文献
5.
临床用药是否有效,不仅与医生的辨证施治水平有关,而且与用药是否合理也有重要的关系。中国传统医学源远流长,其中药名称繁杂,而且由于药用植物的产地、药用部位、品种来源不同,出现许多因其采摘季节及加工炮制不同,或同名异物,或同物异名。如果不熟悉这些情况而产生药物调配或用量、炮制等不当,则会使全方的功效发生变化,甚至产生截然不同的药用效果。在日常工作中,经常出现一些因处方上没有写出药物的准确名称,或因医生与药剂人员之间形成的千差万别的配方用药习惯以及加工、炮制不当等情况,造成应付药品 相似文献
6.
目的:探讨小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2的表达对生存期的影响。方法:用SP免疫组化法检测40例小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达情况,并将生存期进行相关分析。结果:小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于正常肺组织(P〈0.05)。突变型P53或Bcl-2蛋白阳性表达组生存期明显低于阴性表达组(P〈0.05)。结论:突变型P53与Bc-一2蛋白阳性表达均与小细胞肺癌的预后有关。 相似文献
7.
目的:通过观察地锦草对H22肝癌小鼠核转录因子-κB/血管内皮生长因子(nuclear factor kappa-B/vascular endothelial growth factor,NF-κB/VEGF)信号通路相关蛋白的影响,探讨地锦草抑制肿瘤血管生成的机制。方法:昆明种小鼠皮下接种肝癌H22细胞建立H22肝癌小鼠模型,随机分为模型组,环磷酰胺组,地锦草组高、中、低剂量组。地锦草低、中、高剂量组分别灌胃(ig)给药1.13,2.25,4.50 g·kg~(-1),环磷酰胺组腹腔注射(ip)给药50 mg·kg~(-1),模型组和环磷酰胺组灌服相同体积的蒸馏水,14 d后处死小鼠,测量肿瘤质量和小鼠体质量,计算抑瘤率;免疫组织化学检测微血管密度标记物血小板-内皮细胞黏附分子31(platelet endothelial cell adhesion molecule-31,CD31),聚合酶链反应检测肿瘤组织NF-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α,VEGF mRNA表达,免疫组化检测NF-κB,TNF-α,VEGF蛋白表达。结果:与模型组比较,给予地锦草后,H22肝癌小鼠瘤重减轻(P0.01),地锦草高剂量组抑瘤率升高,高达59.1%(P0.01);肿瘤组织CD31表达明显下降(P0.01);肿瘤组织NF-κB,TNF-α,VEGF mRNA和蛋白表达均下降(P0.01)。结论:地锦草对H22肝癌小鼠肿瘤的抑制作用可能是通过减少肿瘤新生血管的生成,与减弱肿瘤组织的炎性因子表达有关。 相似文献
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目的:研究地锦草对糖尿病小鼠胰岛β细胞氧化应激和凋亡的影响。方法:尾静脉注射四氧嘧啶溶液(80 mg·kg-1)复制糖尿病小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为5组:模型组,阳性对照组(盐酸二甲双胍悬浊液25 mg·kg-1·d-1),地锦草低、中、高剂量组(59,118,236 mg·kg-1·d-1),连续给药14 d后,观察其血糖、胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)水平的变化,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测胰岛β细胞的凋亡情况。结果:与模型组比较,地锦草各剂量组小鼠体重下降不明显(P0.05);与给药前及模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组血糖均下降(P0.05);与模型组比较,地锦草高剂量组和二甲双胍组胰腺组织中SOD和GSH-Px活性均升高(P0.05),MDA的含量降低(P0.05),胰岛β细胞凋亡指数降低(P0.05)。结论:地锦草可明显降低糖尿病小鼠的血糖,其机制可能与增强糖尿病小鼠的抗氧化能力,减弱氧化应激对糖尿病小鼠胰岛β细胞的损伤,抑制胰岛β细胞的凋亡有关。 相似文献
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翻白草总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶信号通路的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的: 研究翻白草总黄酮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肝组织胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶(IRS-2-PI3-K)信号通路的影响. 方法: 翻白草经溶剂提取,聚酰胺柱分离提取得总黄酮提取物;以高脂高糖乳剂加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为翻白草总黄酮高剂量(216 mg·kg﹣1)和低剂量(108 mg·kg﹣1)、模型对照组、阳性药组(盐酸二甲双胍悬浊液20.8 mg·kg-1),连续给药4周后,观察其血糖、血脂、游离脂肪酸、肝糖原、胰岛素水平的变化,采用Western blots法检测肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达. 结果: 与正常组比较,模型组大鼠体重下降、血糖及总胆固醇(TC)升高;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降(P<0.05).与模型组比较,翻白草总黄酮高剂量组血糖下降(P<0.05),TC下降,HDL-C升高(P<0.05);胰岛素和胰岛素抵抗指数均降低(P<0.05);肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达量升高(P<0.05). 结论: 翻白草总黄酮能纠正2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,可能是通过降低减少肝糖原的输出,提高肝组织胰岛素IRS-2-PI3-K蛋白表达,从而减弱外周胰岛素抵抗. 相似文献
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目的探讨小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达及意义。方法用SP免疫组化法检测40例小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达情况,并将结果进行相关分析。结果小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于正常肺组织(P〈0.05)。突变型P53表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P〈0.05),而Bcl-2表达与之无关(P〉0.05)。突变型P53与Bcl-2蛋白的表达有相关性(P〈0.05)。结论小细胞肺癌组织中突变型P53蛋白与预后有关,Bcl-2蛋白与预后无关。 相似文献