不同复苏液体对脓毒性休克兔心肌病理学的影响

目的:观察不同液体对脓毒性休克兔复苏后心肌病理学的影响,并探讨其机制.方法:雄性新西兰大白兔40只,随机平均分为假手术组(S)、生理盐水复苏组(Ns)、4.2%高渗盐复苏组(4.2%HS)、羟乙基淀粉(130/0.4)复苏组(HES)、4.2%高渗盐+羟乙基淀粉1:1混合液体复苏组(HHS),每组8只.应用改良盲肠结扎穿孔制作脓毒性休克兔模型.各复苏组根据统一复苏方案,以不同种类液体进行容量复苏,复苏6 h取血离心,ELISA法测血清iNOS浓度,处死动物后取心肌组织做病理学检查.结果:HE染色可见各复苏组心肌细胞水肿及嗜酸性变表现,其病理学改变严重程度由重到轻依次为:4.2%HS组、NS组、HES组、HHS组.血清iNOS浓度显示:各组血清iNOS浓度由高到低依次为NS组、4.2%HS组、HES组、HHS组.与假手术组比较,NS组、4.2%HS组血清iNOS浓度明显增加(P<0.01),HES组血清iNOS浓度轻度增加,但无统计学差异(P>0.05),而HHS组血清iNOS浓度还稍低于假手术组(P>0.05).结论:HHS可通过抑制血清iNOS浓度升高而减轻脓毒性休克兔心肌病理学损伤.     

脓毒症血清对人肺血管内皮细胞损伤的实验研究

目的:探讨严重脓毒症血清损伤人肺血管内皮细胞(PMVECs)的机制。方法:随机将离体培养PMVECs分为3组:正常培养组(N组)加入10%胎牛血清、健康组(H组)加入10%健康人血清、患者血清组(S组)加入10%严重脓毒症患者血清,分别于刺激0、1、2、4、6 h MTT比色法检测PMVECs增殖活性,测定吸光度(OD);免疫组化观察NF-κB表达,测定平均光密度(AOD);透射电镜观察细胞超微结构;比较不同时相3组PMVECs上述指标变化。结果:各组不同时间点PMVECs的OD值有差异(P0.01),OD值的变化趋势有差异(P0.01)。与N组及H组相比,S组1 h OD值明显降低(P0.01),随患者血清刺激时间延长,S组OD值维持在较低水平。NF-κB免疫组化检测示S组1 hAOD值达高峰,后逐渐下降(0.523±0.012,0.498±0.009,0.444±0.030)。透射电镜示N组与H组电镜下未见明显亚显微结构变化,S组1 h可见PMVECs微绒毛减少,内质网扩张,WPBs小体减少,6 h可见PMVECs胞膜断裂,微绒毛消失,线粒体呈空泡性变,核周隙增宽,胞间可见囊泡状改变。结论:严重脓毒症患者血清可损伤离体PMVECs,NF-κB活化可能是严重脓毒症致急性肺损伤的一个重要环节。     

脓毒症血清对人肺血管内皮细胞NF-kB表达的影响

目的：观察严重脓毒症患者血清对人肺血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cell,PMVECs）NF-kB表达的影响,探讨严重脓毒症致急性肺损伤的发生机制。方法：随机将离体培养PMVECs分为3组：正常培养组（加入10%胎牛血清,A组）、健康血清组（加入10%健康人血清,B组）、患者血清组（加入10%严重脓毒症患者血清,C组）,分别于刺激0、1、2、4、6h免疫组化观察离体PMVECs NF-κB表达并测定各组平均光密度（average optical density,AOD）值;ELISA法检测培养上清液分泌的TNF-α水平;比较不同时相3组PMVECs上述指标变化。结果：与A组及B组相比,C组PMVECs胞核NF-κB呈强阳性表达,且1h AOD值达高峰,后逐渐下降（0.523±0.012,0.498±0.009,0.444±0.030）;ELISA显示：不同时相A组与B组TNF-α水平均无明显差异（P〉0.05）,C组与A组、B组相比各时间点TNF-α水平均明显升高,且均有显著差异（P〈0.01）。结论：严重脓毒症患者血清可通过活化NF-κB启动分泌TNF-α,这可能是严重脓毒症致急性肺损伤的一个重要通路。     

急性有机磷农药中毒并发急性胰腺炎４３ 例临床分析

回顾性分析43 例急性有机磷农药中毒(AOPP)并发急性胰腺炎(AP) 病例资料, 确认口服农药剂量?饮酒?饱餐是AOPP 并发AP 的高危险因素?     

乌司他丁对严重脓毒症血清损伤人肺血管内皮细胞保护作用的实验研究

目的探讨乌司他丁保护严重脓毒症血清损伤离体人肺血管内皮细胞（PMVECs）的机制。方法离体培养PMVECs,随机分为4组：正常培养组（加入10%胎牛血清,N组）、健康血清组（加入10%健康人血清,H组）、患者血清组（加入10%严重脓毒症患者血清,S组）,乌司他丁组（加入1000 U/mL乌司他丁＋10%严重脓毒症患者血清,U组）;分别于培养0、1、2、4及6 h MTT比色法检测吸光度（OD）,观察PMVECs增殖活性变化;ELISA法检测培养上清液的肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度;比较不同时相4组上述指标变化;于培养1 h时,免疫组化观察核转录因子κB（NF-κB）表达情况。结果与N组比较,S组各时间点细胞增殖活性明显下降,U组各时间点细胞增殖活性略下降,S组和U组1、4及6 h细胞增殖活性与N组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。与S组比较,U组1、2及6 h细胞增殖活性明显升高（P〈0.05）。S组PMVECs多数胞核呈明显阳性表达,U组PMVECs仅少数胞核呈阳性表达,N组及H组PMVECs未见NF-κB表达。与N组比较,S组和U组各时间点TNF-α含量均明显升高（P〈0.01）,S组与U组各时间点TNF-α含量比较均明显减少（P〈0.01）。结论乌司他丁可通过抑制NF-κB活化,减少TNF-α的释放,减轻严重脓毒症血清损伤离体PMVECs程度。     

血液灌流联合血液滤过对急性有机磷农药中毒并发急性胰腺炎的疗效

目的探讨血液灌流联合连续性静脉－静脉血液滤过(CVVH)在治疗急性有机磷农药中毒(AOPP)并发急性胰腺炎中的作用。 方法回顾性分析山东省聊城市人民医院急诊科2016年1月至2018年1月收治的45例AOPP并发急性胰腺炎患者资料,其中男性19例,女性26例;年龄19～70岁,平均(45.3±10.6)岁。按治疗方式不同分为血液净化组(n＝23)和常规治疗组(n＝22)。常规治疗组规范化应用肟类复能剂和抗胆碱能药物、生长素抑制剂、洗胃、导泻、抑制胃酸及胰酶分泌、维持水电解质平衡、营养支持等对症支持治疗,血液净化组在常规治疗手段的基础上采用血液灌流联合CVVH治疗。观察两组患者在入院时及入院各时间点(24、48和72 h)静脉血血常规[白细胞计数(WBC)、中性粒细胞数(NEUT)]及降钙素原(PCT)水平变化;比较两组患者乙酰胆碱酯酶(AchE)和淀粉酶(AMY)恢复正常范围的时间、阿托品人均用量以及重症监护病房(ICU)住院天数。 结果两组患者入院时静脉血WBC、NEUT及PCT比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。血液净化组患者白细胞计数(WBC)在治疗24、48、72 h均低于常规治疗组[(13.45±2.37)×10⁹∶(15.72±1.83)×10⁹,(11.57±1.53)×10⁹∶(14.1±1.7)×10⁹,(9.06±1.42)×10⁹∶(11.82±1.86)×10⁹,P均<0.05)],治疗48 h和72 h时NEUT也低于常规治疗组[(6.56±0.82)×10⁹∶(8.78±0.96)×10⁹;(5.37±0.34)×10⁹∶(8.64±0.93)×10⁹,P均<0.05],此外,血液净化组患者PCT水平在治疗48 h和72 h的检测结果也低于常规治疗组[(0.56±0.12)×10⁹∶(0.88±0.28)×10⁹,(0.37±0.06)×10⁹∶(0.59±0.11)×10⁹,P均<0.05)]。血液净化组患者AchE恢复正常时间[(6.55 ± 1.15)d vs (11.35 ± 2.05)d]、AMY恢复正常时间[(3.75 ± 1.34)d∶(5.07±1.38)d]、人均阿托品用量[(225.18±57.24)mg∶(457.35±87.56)mg]及ICU住院时间[(4.15 ± 0.55)d∶(5.43 ± 0.35)d]均显著低于常规治疗组(P均<0.05)。 结论血液灌流联合CVVH能减轻患者的炎症反应、减少阿托品用量、缩短住院时间,在急性AOPP并发急性胰腺炎治疗中临床疗效显著。     

口服“84消毒液”急性中毒致消化道出血1例报道

报道1例口服“84消毒液”引起消化道出血病例。经导泻,胃镜指导下给予抑酸、护胃、止血,肠外营养等对症支持治疗,患者治愈出院。     

急性有机磷农药中毒伴发吸入性肺炎1例并文献复习

急性有机磷农药中毒常并发吸入性肺炎,甚至呼吸衰竭,治疗以积极控制感染、化痰、加强气道管理为主。近期我院收治1例急性有机磷农药中毒并发吸入性肺炎病例,采用上述治疗基础上,早期行纤维支气管镜灌洗,治疗效果显著。