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1.
目的:研究新诊断2型糖尿病患者的亚临床大血管病变患病情况及危险因素分析。方法 :采取社区筛查、门诊收集的方法,获取178例新诊断2型糖尿病患者,行颈动脉彩色超声筛查亚临床大血管病变,并采集个人史、既往史、身高、体重、腰围及糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂等数据。结果:178例患者中合并亚临床大血管病变者(A组)67例,患病率为37.6%,无亚临床大血管病变者(B组)111例(62.4%)。A组患者年龄较大,高血压患病率较高,且2组间高血压病程、收缩压差异具有统计学意义(P<0.05)。2组患者性别比例、吸烟率相似,腰围、腰臀比、舒张压、HbA1c、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇无明显差异,A组体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)水平较B组升高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,高血压病史、BMI、TC是亚临床大血管病变患病的危险因素(P<0.05)。结论:部分新诊断2型糖尿病患者已合并亚临床大血管病变,高血压病程、BMI、TC是其患病的危险因素。  相似文献   
2.
目的:探讨糖尿病肾病患者血清chemerin、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)水平的变化及其临床意义。方法:2013年1月—2014年8月在我院住院的2型糖尿病患者180例,根据尿白蛋白/肌酐比(ACR)分为正常白蛋白尿组(NA组)、微量白蛋白尿组(MA组)、大量白蛋白尿组(CA组)3个亚组,另选健康体检者30名为正常对照组(NC组)。检测各组血清空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、尿ACR、hs-CRP、IL-6、chemerin等指标,并分析其相关性。结果 :NA组54例,MA组66例,CA组60例。2型糖尿病肾病患者血清chemerin、CRP、IL-6显著高于健康对照组(均P<0.05);chemerin、hs-CRP、IL-6水平3组比较差异具有统计学意义,CA组、MA组与NA组比较均显著升高(P  相似文献   
3.
目的 探讨非老年2型糖尿病患者中OSAHS与25羟维生素D3 [25 (OH)D3]水平的关系.方法 根据睡眠呼吸暂停指数 (AHI),将158例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组 (T2DM组38例)、OSAHS轻度组 (OM-A组38例)、中度组 (OM-B组46例)及重度组 (OM-C组36例),比较各组间临床资料及25 (OH)D3等指标的差异及相关性.结果 T2DM组的 HOMA-IR显著低于OM-B组和 OM-C组,差异有统计学意义 (F=18.24,P <0.05).OM-C 组与 T2DM组在 TG的差异有统计学意义 (F=40.18,P<0.05).4组间在2hPG、25 (OH)D3及 SaO2min的差异有统计学意义 (F=29.54、32.16、24.27,P<0.05).相关分析提示25 (OH)D3水平与 AHI、2hPG 呈负相关 (P<0.05),与 SaO2min呈正相关 (P <0.05).结论 2型糖尿病患者25 (OH)D3水平与OSAHS有显著相关性.  相似文献   
4.
目的 探讨血清脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗及亚临床血管病变的相关性.方法 选择199例T2DM患者,根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)将患者分为两组:IMT≥0.9 mm者作为亚临床血管病变组(A组,110例),IMT<0.9 mm者作为无血管病变组(B组,89例).检测两组患者血清脂联素、瘦素、TNF-α水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析脂联素、瘦素及TNF-α与HOMA-IR、IMT的关系.结果 A组患者血清脂联素水平[(2.76±1.25)mmol/L]显著低于B组[(3.06±1.40)mmol/L],而瘦素水平[(0.85±0.44)mmol/L]显著高于B组[(0.62±0.36)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);而TNF-α水平[分别为(0.44±0.13)pg/ml和(0.38±0.12)pg/ml]间差异无统计学意义(P>0.05).脂联素与HOMA-IR、IMT呈负相关(P<0.05),瘦素与HOMA-IR、IMT呈正相关(P<0.05),TNF-α仅与IMT呈正相关(P<0.05).结论 脂联素可能是T2DM患者胰岛素抵抗及亚临床血管病变的保护因子,瘦素可能是二者的危险因子,而TNF-α与胰岛素抵抗无明显相关性.  相似文献   
5.
目的探讨2型糖尿病患者轻度认知功能障碍(MCI)的危险因素。方法选用蒙特利尔认知评估(MoCA)北京版量表作为认知功能的测评工具,选择2型糖尿病合并MCI组患者93例(MCI组)和2型糖尿病无MCI患者64例(NC组)。收集两组患者的个人史、家族史,检测体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C肽、血脂、血压及颈动脉彩超。结果 MCI组患者高血压病史、糖尿病病程及C肽水平、最大颈动脉内膜中层厚度(IMT)、最小颈动脉阻力指数(RI)与NC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);而两组患者高脂血症病史及其病程、糖尿病家族史、高血压病程、性别构成、年龄、BMI、WHR、血压、血糖(FPG、HbA1c)及血脂水平间差异无统计学意义(P>0.05)。患者的C肽水平与MoCA量表评分呈正相关(P<0.01),高血压病史、糖尿病病程、最大IMT、最小RI与MoC量表评分呈负相关(P<0.05)。多元回归分析显示,高血压病史、C肽水平及最小RI是MoCA量表评分的独立危险因素(P<0.01)。结论 2型糖尿病病程、高血压病史、C肽、颈动脉IMT及颈动脉RI可能是患者发生MCI的危险因素。  相似文献   
6.
目的:分析有亚临床大血管病变的2型糖尿病患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:检测199例无临床大血管病变的2型糖尿病患者的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、糖化血红蛋白(HbA1c)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,并测量这些患者的颈动脉内膜中层厚度(IMT),将IMT≥0.9mm分为亚临床大血管病变组(A组),IMT<0.9mm为无大血管病变组(B组)。结果:A组的FPG、HOMA-IR、hs-CRP、IL-6均高于B组(P<0.05);A组的HOMA-IR与hs-CRP、IL-6呈正相关(P<0.05)。结论:hs-CRP、IL-6可能是2型糖尿病亚临床大血管病变患者的危险因素。  相似文献   
7.
目的研究小剂量阿司匹林对2型糖尿病伴亚临床大血管病变患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)脂联素(APN)、瘦素(LEP)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)和平均颈动脉内膜中层厚度(C-IMT)的影响。方法通过颈动脉彩超筛查获得C-IMT≥0.9mm的2型糖尿病患者110例,随机分入阿司匹林(0.1g,1次/d)实验组(56例)和对照组(54例)观察1年。分别观察患者干预前后空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂和hs-CRP、IL-6、TNF-α、APN、LEP血清浓度及C—IMT变化情况。结果经过1年观察发现,实验组hs—CRP、IL-6、LEP较对照组比较明显下降(P〈0.05),但两组TNF-α、APN差异无统计学意义(P〉0.05)。实验组治疗前后C—IMT无明显变化,对照组在1年以后的C—IMT有增厚(P〈0.01),两组治疗后差异无统计学意义(P〉0.05)。结论阿司匹林具有减轻2型糖尿病患者炎症反应,延缓亚临床大血管病变进展的作用。  相似文献   
8.
目的 比较糖耐量正常人群、2型糖尿病及亚临床大血管病变患者血浆可溶性CD36(sCD36)的水平.方法 收集2型糖尿病患者196例及社区糖耐量正常人群135例,根据颈动脉超声分为糖尿病合并亚临床大血管病变组(SMDM组,118例)、单纯糖尿病组(DM组,78例)、亚临床大血管病变组(SMD组,42例)和对照组(NC组,93例),比较4组sCD36水平及其他临床和理化参数.结果 SM组、DM组及SMDM组的sCD36水平显著高于NC组(P<0.05),糖尿病与亚临床大血管病变对sCD36水平有正交互作用(F =5.741,P<0.05).Logistic回归显示,血浆sCD36是单纯亚临床大血管病变(OR =2.444,95% CI:1.449 ~4.125,P=0.001)及糖尿病患者合并亚临床大血管病变(OR=1.248,95% CI:1.038~1.499,P=0.018)和发生2型糖尿病的危险因素(OR=1.206,95% CI:1.026~1.418,P=0.024).结论 血浆sCD36水平可能是2型糖尿病与亚临床大血管病变的风险标志物.  相似文献   
9.
30例DKA病人,随机分为胰岛素泵治疗(CSII)组和常规小剂量胰岛素静脉滴注治疗(对照)组各15例,两组年龄、血糖和体重指数(BMI)相比无显著性差异,结果CSII组与对照组的血糖恢复时间、胰岛素用量无明显差异(P〉0.05),但CSII组较对照组尿酮体转阴时间、血pH值恢复正常所需时间明显缩短(P〈0.01),低血糖发生频率明显低于对照组(P〈0.01)。结论胰岛素泵是一种更安全、更快、更有效、更方便的DKA治疗方法。  相似文献   
10.
糖尿病大血管病变的本质是动脉粥样硬化(AS),AS的形成过程也是细胞外基质(ECM)重构的过程。基质金属蛋白酶(MMP)-9对ECM有极强的降解作用,而基质金属蛋白酶组织抑制剂(TI MP)-1是MMP-9的特异抑制物,调节MMP-9的活性[1]。本研究联合检测2型糖尿病  相似文献   
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